Обморок и эпилепсия в чем разница

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Обморок характеризуется астеническим состоянием, утратой постурального тонуса, неспособностью встать и потерей сознания. Начинается с недомогания, ухудшения зрения, шума в голове или интенсивного потоотделения. Может наступить очень быстро, без предтеч. Кожа приобретает бледный окрас, пульс слабовыраженный. Полную потерю сознания можно предупредить, если принять горизонтальное положение. При этом снабжение головного мозга кровью улучшается. Затем нормализуется пульс, кожа приобретает здоровый цвет, сознание проясняется.

Проявляется как упадок сил с чувством стремительной потери сознания (предобморочное состояние). При регулярных приступах астении необходимо своевременно получить медицинскую консультацию.

Стремительное нарушение биоэлектрической активности головного мозга, характеризуется нарушением сознания и (или) моторными, чувствительными и поведенческими симптомами.

Как правило это процессы, приводящие к ослаблению мозгового кровоснабжения.

Причины повторных приступов астении и нарушения сознания:

Уменьшение кровоснабжения головного мозга

1. Неадекватное сужение сосудов.

• Нейрокардиогенный рефлекс.
• Постуральная гипотония.
• Первичная вегетативная недостаточность.
• Рассечение симпатических нервов: фармакологическое (спровоцированное антигипертензивными медикаментами: метилдопа, гидралазин) или хирургическое.
• Патологии ЦНС и ПНС, в том числе висцеральной нервной системы.
• Обморок, спровоцированный сверхчувствительностью каротидного синуса.

2. Снижение объёма циркулирующей крови.

• Потеря крови – кровотечение из пищеварительного тракта.
• Недостаточность коры надпочечников.

3. Механические факторы, снижающие венозный возврат.

• Напряжение по Вальсальве (форсированный выдох с задержкой).
• Кашель.
• Трудности при мочеиспускании.
• Доброкачественная внутриполостная опухоль предсердия, тромбоз механического клапана сердца.

4. Сниженный сердечный выброс.

• Нарушение выброса из левого желудочка: стеноз аортального клапана, гипертрофический субаортальный стеноз.
• Нарушение лёгочного кровообращения: сужение лёгочной артерии, первичная гипертензия лёгких, закупорка ветвей лёгочной артерии тромбами.
• Миокардиальный: распространенный инфаркт миокарда с ослаблением насосной функции.
• Перикардиальный: тампонада полости перикарда.

• Брадиаритмия.
  1. Атриовентрикулярная блокада (2 и 3 степени) с приступом Морганьи-Эдемс-Стокса.
  2. Желудочковая асистолия.
  3. Синусовая брадикардия, нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия, остановка работы синусового узла, синдром слабости синусового узла.
  4. Синдром гиперчувствительности каротидного синуса.
  5. Невралгия IX пары черепномозговых нервов и другие болевые синдромы, проявляющиеся головными болями и опуханием шеи.

Тахиаритмия.

1. Обострения желудочковой тахикардии и (или) брадиаритмия.
2. Наджелудочковая тахикардия без атриовентрикулярной блокады.

1. Изменение состава крови, циркулирующей в головном мозге.

• Гемическая гипоксия.
• Малокровие.
• Гиповентиляция – увеличена концентрация углекислоты (часты приступы астении, но синкопы редки).
• Снижение уровня глюкозы (часты эпизоды астении, предобмороки – реже, синкопы – редко).

2. Факторы головного мозга.

• Транзиторные ишемические атаки.
  1. Вертебро-базилярная и каротидная недостаточность.
  2. Диффузные судороги мелких мозговых артерий (гипертензивная энцефалопатия).

• Эмоциональная неустойчивость, нервозность, истерия.

В целях профилактики заболеваний, провоцирующих обмороки и эпилептические припадки, необходимо вести здоровый образ жизни и избегать травм головы.

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Характеризуется общей слабостью, потерей постурального тонуса, неспособностью подняться и утратой сознания. Начинается с «плохого самочувствия», нарушения зрения, шума в ушах или потливости. Может наступить очень быстро, без предвестников. Появляется бледная или пепельная окраска кожи, слабеет пульс. Полную утрату сознания можно предотвратить, если уложить больного. В горизонтальном положении кровоснабжение головного мозга улучшается. Затем наполнение пульса улучшается, кожа приобретает прежнюю окраску, сознание нормализуется.

Следует определить как упадок сил с чувством неминуемой утраты сознания (предобморок).

Эпилептический припадок

Резкое нарушение электрической активности головного мозга, клинически проявляется изменениями сознания и (или) двигательными, чувствительными и поведенческими симптомами (см. гл. 167, Эпилепсия).

Отличия обморока от эпилептического припадка

Эпилептические припадки могут возникать в любое время суток, независимо от положения тела больного в пространстве; обморок редко случается в горизонтальном положении (за исключением приступа Морганьи-Адамса-Стокса). При обмороке бледность обязательна, тогда как при эпилептическом припадке возможны цианоз или гиперемия кожи. Припадкам часто предшествует аура, характер которой позволяет определить локализацию эпилептического очага. Травматизация при падении в судорожном припадке более типична, чем при обмороке. Бессознательный период обычно длится дольше при припадке; сознание восстанавливается медленно после припадка и сразу — после обморока. Непроизвольное мочеиспускание характерно для припадка и редко при обмороке. Повторные приступы потери сознания (несколько раз в день или в месяц) у молодого больного скорее говорят о припадке, чем об обмороке. Перечисленные признаки в сочетании с изменениями ЭЭГ, характерными для эпилепсии, позволяют дифференцировать эпилептический припадок от обморока.

Этиология обморока

Чаще всего это процессы, ведущие к уменьшению мозгового кровотока (табл. 9-1).

Таблица 9-1 Причины повторных приступов слабости и расстройств сознания

Циркуляторные (уменьшение кровотока в головном мозге)

А. Неадекватные сосудосуживающие механизмы

1. Вазовагальный (вазодепрессорный) рефлекс.
2. Постуральная гипотензия.
3. Первичная вегетативная недостаточность.
4. Симпатэктомия фармакологическая (вызванная гипотензивными препаратами: метилдопа, гидралазин) или хирургическая.
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативную.
6. Обморок, вызванный гиперчувствительностью каротидного синуса (см. также ниже «Брадиаритмия»).

Б. Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия)

1. Кровопотеря — желудочно-кишечное кровотечение.
2. Болезнь Аддисона.

В. Механические причины, уменьшающие венозный возврат

1. Проба Вальсальвы (задержка дыхания с натуживанием).
2. Кашель.
3. Затрудненное мочеиспускание.
4. Миксома предсердия, тромбоз искусственного клапана сердца.

Г. Уменьшенный сердечный выброс

1. Препятствие выбросу из левого желудочка: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз.
2. Препятствие легочному кровотоку: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии.
3. Миокардиальный: распространенный ИМ с несостоятельностью насосной функции.
4. Перикардиальный: тампонада сердца.

а. AV-блокада (II и III ст.) с синдромом MAC.
б. Асистолия желудочков
в. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, прекращение активности синусового узла, СССУ.
г. Синокаротидный обморок (см. также выше «Неадекватные сосудосуживающие механизмы»),
д. Невралгия языкоглоточного нерва (и другие болевые синдромы), связанные с головной болью или опухолями шеи.

а. Эпизоды желудочковой тахикардии с сопутствующей брадиаритмией или без нее.
б. Суправентрикулярная тахикардия без AV-блокады.

Другие причины слабости и эпизодов расстройства сознания

А. Нарушение состава крови, поступающей в головной мозг

1. Гипоксия.
2. Анемия.
3. Гиповентиляция — снижено содержание СО₂ (часто слабость, но обмороки редки).
4. Гипогликемия (характерны эпизоды слабости, предобморочное состояние — реже, обморок — редко).

1. Транзиторные ишемические атаки.

а. Внечерепная сосудистая недостаточность (вертебробазилярная, каротидная).
б. Диффузный спазм мозговых артериол (гипертензивная энцефалопатия).

2. Эмоциональные расстройства, тревожность, истерические припадки.

источник

Потеря сознания может быть кратковременной (обморок), т. е. в течение секунд и минут, или длительной (кома), т. е продолжаться часы и дни. Не во всех случаях между ними могут быть проведены четкие границы.

Сонливость, торпор и сопор означают состояния, при которых сознание ограничено, но не полностью отсутствует. Эти состояния лишь по степени тяжести отличаются от комы и в основном обусловлены теми же причинами.

О ступоре говорят, когда больной вследствие каких-либо причин не обнаруживает никаких волеизъявлений. Ступор может сопутствовать прекоматозным состояниям; он встречается также и при других соматических страданиях (микседема, опухоль мозга), но преимущественно наблюдается при психических заболеваниях и прежде всего при шизофрении. Иногда ступор дает повод для смешения с прекоматозным состоянием.
В основе кратковременной потери сознания могут быть церебральные расстройства или нарушения кровообращения.

Классический эпилептический припадок характеризуется наличием ауры и собственно судорожного приступа сдвигательными проявлениями (конвульсии), который всегда наступает внезапно и сопровождается последующей постпароксизмальной стадией (кома, спутанность, сильные головные боли и т. д.) Эпилептический припадок развивается вне всякой зависимости от положения тела (важно для отличия от некоторых форм сосудистого коллапса). Припадки повторяются через более или менее длительные промежутки времени.

Эпилептическая аура выражается в различных феноменах: сенсорных (парестезии, видение пламени, акустические явления), моторны х (подергивания), вазомоторны х (побледнение, покраснение, потоотделение), висцеральных (внезапное чувство голода) и психических (внезапная смена настроения). У отдельных больных эти проявления всегда протекают стереотипно.

Собственно судорожный припадок начинается внезапно с общих тонических мышечных сокращений, продолжающихся примерно полминуты и переходящих в клоническую фазу с резкими подергиваниями всего тела. Нередко припадок начинается вскрикиванием Большей частью изо рта выделяется кровянистая слюна.

Прикусы языка не обязательны, но часто сопутствуют эпилептическому припадку и поэтому имеют большое диагностическое значение. Прикусы языка могут наблюдаться также и при сердечно-сосудистых приступах, но почти никогда при истерии. Часто непроизвольное мочеиспускание. При генуинной эпилепсии односторонние судороги крайне редки При непосредственном наблюдении эпилептического припадка диагноз можно, как правило, поставить довольно надежно по клинической картине.

Труднее диагноз малых эпилептических припадков («petit mal»), при которых судорожные явления отсутствуют. Малую эпилепсию (epilepsia minor), или эпилепсию без конвульсий, характеризуют наступающие на какое-то мгновение особые состояния (абсансы), которые обращают внимание окружающих появлением отсутствующего взгляда или немотивированным прекращением деятельности. В других случаях абсанса появляются автоматические движения (жевание, подергивания) Как и собственно эпилептические припадки, эти периоды сопровождаются последующей амнезией.

Эпилептическое головокружение и эпилептический обморок встречаются реже и особенно часто смешиваются с приступами, обусловленными сердечно-сосудистыми нарушениями. Их рецидивирующий характер без признаков нарушения кровообращения позволяет поставить правильный диагноз. Нарколептический приступ приходится дифференцировать от собственно нарколепсии.
Диагноз эпилепсии может быть подтвержден пробой скардиазоловым шоком, а в последнее время с помощью электроэнцефалограммы.

источник

Преходящая потеря сознания может иметь множество механизмов развития, среди них наибольшее значение имеют вазовагальные обмороки и эпилепсия. Считается, что у каждого четвертого пациента первоначальный диагноз является ошибочным из-за схожей клинической картины, причем от ошибки не застрахованы даже хорошо подготовленные специалисты. Цель настоящего обзора — попытка выделить ключевые моменты диагностики с точки зрения кардиолога и эпилептолога.

Преходящая потеря сознания (ППС) может иметь несколько механизмов развития. Согласно определению Европейского общества кардиологов (ЕОК) обморок — это кратковременная потеря сознания вследствие транзиторной общей церебральной гипоперфузии, характеризующаяся быстрым началом, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением [1]. Наиболее часто они возникают по вазовагальному механизму. В свою очередь эпилептический приступ характеризуется гиперсинхронной разрядной активностью мозговых нейронов, сопровождающейся клиническими проявлениями [2]. Существует еще один термин — «судорожный обморок», обозначающий аноксическую судорожную активность головного мозга вследствие кратковременного глобального снижения мозгового кровотока, но рабочая группа ЕОК не рекомендует его использовать,
так как это увеличивает риск неправильной интерпретации понятий «синкопе» и «эпилепсия» [3].

Распространенность вазовагальных обмороков (ВВО) в общей популяции составляет 1,5 на 100 человек [4]. Обычно первый синкопальный эпизод возникает в детском возрасте, а второй пик приходится на возраст около 65 лет [1]. В экономически развитых странах стандартизированная по возрасту распространенность эпилепсии составляет 24—53 на 100 000 жителей [5, 6].

Дифференциальная диагностика между эпилепсией и ВВО в ряде случаев очень сложна. По данным ретроспективных и проспективных исследований, у 1 из 4 пациентов с предполагаемой «эпилепсией» первоначальный диагноз являлся ошибочным, что в последующем подтверждалось при детальном обследовании [7—12]. Более того, у 20—30% пациентов на фоне медикаментозной терапии сохраняются стойкие и неконтролируемые приступы или возникают выраженные побочные эффекты
[6]. Общеизвестно, что противосудорожные препараты, особенно карбамазепин, способны влиять на ритм сердца, с чем может быть связано развитие атриовентрикулярной (АВ-) блокады.

Еще со времен средневековья чувство тревоги и страха остается самой распространенной психологической реакцией на эпилепсию (страх возникновения приступов, повреждений, смерти, потеря работы, водительских прав, возможностей обучения и т.д.) [13]. Согласно докладу, опубликованному Объединенной парламентской группой (APPG) по проблеме эпилепсии в июне 2007 г., социальная и экономическая стоимость эпилепсии в Великобритании очень высока. В эту стоимость входят 400 потенциально предотвратимых смертей в год, 69 000 людей, продолжающих жить с приступами потери сознания, 74 000 людей, принимающих излишние лекарственные препараты, и в
конечном итоге 189 млн фунтов стерлингов, ежегодно потраченных без необходимости [14].

ВВО и эпилепсия имеют много общего в анамнезе и клинической картине, а дифференциальная диагностика может быть сложна, даже для опытных специалистов. Существует много работ, посвященных этой проблеме [9—12, 15, 16]. В настоящем обзоре мы попытались выделить ключевые моменты с точки зрения кардиолога и невропатолога.

У большинства пациентов первый эпизод ВВО возникает в критический период с 10 до 18 лет. Сведения, полученные от пациента, а также очевидцев приступа, в классических случаях являются часто наиболее ценной информацией для постановки диагноза (табл. 1). ВВО обычно имеет пусковой фактор, в то время как эпилептический приступ — редко. К провоцирующим факторам при ВВО относятся длительное пребывание в вертикальном положении, пребывание в душном помещении, болевые раздражения, стрессовые ситуации, кашель, мочеиспускание и дефекация. Тем не менее, оба состояния могут возникать на фоне переутомления, недосыпания, просмотра телепередач и приема небольших доз алкоголя. Независимо от этого эпилепсия имеет такие специфические триггеры, как мелькающие вспышки света. В отличие от эпилепсии, обмороки крайне редко развиваются
в горизонтальном положении пациента, описаны лишь казуистические случаи [17, 18].

Таблица 1. Обморок и эпилепсия: основные отличия (по [15, 19—21]).

Молодые пациенты с ВВО обычно описывают множество симптомов-предвестников — тошнота, рвота, неприятные ощущения в эпигастрии, чувство холода или жара, потливость, затуманенное зрение перед падением. В то же время у более старших пациентов потеря сознания происходит настолько быстро, что они не успевают сесть или позвать на помощь и, падая, получают различные повреждения и травмы.

Перед развитием эпилептического приступа (при фокальных формах эпилепсии) у некоторых больных
возникает аура (чувство тревоги или страха, необычные звуки или вкусовые ощущения, неприятные запахи, дискомфорт или боли в животе с позывом к дефекации и др.), но некоторые приступы не имеют четкой ауры. Подобные нарушения восприятия могут крайне редко наблюдаться при обмороках [19].

В первых версиях Рекомендаций ЕОК по диагностике и лечению синкопальных состояний особое внимание уделялось термину «судорожный обморок» — «…Миоклонические подергивания очень часто интерпретируются как эпилептические и врачами, и очевидцами, но не все подобные движения служат проявлением эпилепсии. Описание подобных симптомов должно быть нейтральным, чтобы избежать немедленной ассоциации с эпилепсией».

Движения возможны и при эпилепсии, и при ВВО. В последнем случае они возникают только после падения и, по-видимому, являются составной частью ответа головного мозга на гипоксию, и в зависимости от способа регистрации описываются у 12—100% пациентов [21—23]. Их продолжительность при эпилепсии гораздо дольше, до нескольких минут, а при ВВО — несколько секунд. Эпилептические судороги крупные, ритмичные и обычно синхронные, вплоть до приступов резких судорожных движений во всем теле, в то время как при синкопе — как правило, асинхронные, мелкие и неритмичные. Тем не менее, синхронные движения изредка встречаются и при ВВО. Необходимо помнить, что иногда очевидцы могут их неправильно описывать.

Полная неподвижность во время потери сознания свидетельствует против эпилепсии. Единственным исключением являются «атонические приступы», которые редко встречаются и возникают без триггерных факторов у детей с предшествующими неврологическими нарушениями.

Сложные движения или автоматизмы (облизывание губ, жевательные движения, бормотание, движения головой и др.) редко наблюдаются при ВВО. Только T. Lempert описал появление автоматизмов у 80% больных во время синкопе, но, в отличие от эпилепсии, большинство из них
были не повторяющимися, а одиночными и непродолжительными [21].

Движения глаз (нистагм, взгляд вверх, отклонение взора) также могут отмечаться при эпилепсии и ВВО, но в обычной жизни часто остаются незамеченными как очевидцами, так и врачами. В отличие от обмороков, при эпилептическом приступе отклонение взора обычно длится дольше.

Приведенное в начале статьи определение обморока подразумевает спонтанное, полное и быстрое восстановление сознания, не позднее чем через 30—60 с в классических случаях. Таким образом, удлинение периода дезориентации больше указанного времени должно автоматически означать эпилептический характер приступа. Однако, по нашим данным, до 30% пациентов с ВВО предъявляли жалобы на сильную усталость, сонливость, возникновение рвоты, головную и мышечную боль после

обморока [24]. Мы пришли к выводу, что послеприступные явления могут встречаться как при эпилепсии, так и во время ВВО. У больных эпилепсией постиктальный период более длительный и сильнее выражен после генерализованных тонико-клонических судорог (ГТКС), при котором наиболее часто наблюдаются сонливость, адинамия и амнезия отдельных приступов.

Повреждения головы и другие травмы, а также недержание мочи одинаково часто встречаются при ВВО и ГТКС. Прикусывание языка, характерное для приступа эпилепсии, редко встречается при ВВО. В первом случае чаще происходит прикусывание боковой поверхности языка, в то время как при ВВО — кончик языка. Следует заметить, что появление таких симптомов, как судороги, непроизвольные отправления, прикусывание языка и продолжительный послеприступный период с дезориентацией при ВВО, как правило, зависит от длительности периода асистолии или выраженной брадикардии.

R. Sheldon и соавт. разработали опросник из 118 пунктов для дифференциальной диагностики ВВО и эпилепсии по анамнестическим данным [25]. Авторами был опрошен 671 пациент с эпизодами потери сознания, обратившийся в 3 академических центра в Канаде и Уэльсе. Причина потери сознания была установлена у 539 пациентов и включала эпилептические приступы (n=102, из них сложная парциальная эпилепсия у 50 пациентов и первично генерализованная эпилепсия у 52) и ВВО
(n=437, из них ВВО с положительным результатом титл-теста (ТТ) у 267, желудочковая тахикардия — у 90, а также другие нозологии — у 80 пациентов).

Такие симптомы, как прикусывание языка, ощущение deja vu или jamais vu перед началом приступа, эмоциональный стресс как провоцирующий фактор, повороты головы в одну сторону во время приступа, отсутствие реакции или необычное положение тела, судорожные движения конечностей, амнезия отдельных приступов и спутанность сознания свидетельствовали о наличии эпилепсии. В то же врем, головокружение и потливость перед приступом, а также связь с нахождением в вертикальном положении или длительное сидение свидетельствовали в пользу ВВО. Разработанная авторами анкета
позволила правильно дифференцировать ВВО от эпилепсии с чувствительностью и специфичностью 94%.

Несколько позднее эти же авторы предложили еще одну шкалу, на этот раз позволявшую диагностировать вазовагальный генез обмороков с чувствительностью 89% и специфичностью 91% [26]. В этом исследовании 418 пациентов с обмороками, без явной структурной патологии сердца также заполняли вышеуказанный опросник из 118 пунктов. Положительный результат ТТ использовался в качестве «золотого стандарта» диагностики вазовагального генеза обморока. Причины развития
обмороков были установлены у большинства больных — наиболее часто тилт-позитивные ВВО (у 235 пациентов), в других случаях — полная АВ-блокада и наджелудочковая тахикардия (у 88).

Однако J.J.C.M. Romme и соавт. при использовании этой шкалы у 380 больных с кратковременной поте-
рей сознания, находившихся на лечении в 5 отделениях университетской клиники (неврологии, кардиологии, терапии, неотложной помощи и экстренной кардиологии), обнаружили ее низкую специфичность (32%) при чувствительности, сравнимой с таковой в оригинальном исследовании (87%) [27].

Несмотря на то, что тщательный сбор анамнеза остается основой правильной дифференцировки ВВО и эпилепсии, дополнительные методы исследования могут помочь принять решение в сомнительных случаях. Инструментальная диагностика может быть особенно полезна при сочетании гипоксического и эпилептического механизмов развития приступа.

Регистрация электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в покое позволяет получить различную информацию: подтвердить наличие аномальной электрической активности, тип эпилептического расстройства и локализацию очага [28]. Эпизод потери сознания — наиболее распространенное показание к выполнению электроэнцефалографии, при которой у 20% населения выявляются неспецифические
нарушения с возможной неправильной интерпретацией [29]. Обычно ЭЭГ снимают через 48 ч и более после приступа эпилепсии, так как в более ранние сроки могут регистрироваться ложные изменения. Хотя существует и противоположное мнение — снятие ЭЭГ в первые 24 ч после приступа повышает вероятность регистрации эпилептиформной активности.

Очень важно помнить, что отсутствие эпилептиформной активности на ЭЭГ не позволяет абсолютно исключить эпилепсию, так как у 50% больных эпилепсией однократное снятие ЭЭГ может не выявлять отклонений. Если клиническая вероятность эпилепсии высокая, необходимо выполнение повторного исследования после депривации сна или же динамическое наблюдение за больным и проведение видеомониторирования с одновременной регистрацией ЭЭГ и электрокардиограммы (ЭКГ), хотя
примерно у 10% пациентов даже с доказанной эпилепсией на повторных ЭЭГ можно не найти аномалий [28].

Изменения ЭЭГ во время ВВО отражают проявления гипоперфузии мозга. На начальном этапе возможно замедление фонового ритма с появлением высокоамплитудной дельта-активности. При сохранении гипоперфузии обычно потенциалы ЭЭГ постепенно выравниваются, и затем изменения в обратной последовательности возвращаются к норме [30].

В определенных случаях компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) могут быть чрезвычайно полезными. Американская академия неврологии регулярно обновляет практические рекомендации по нейровизуализирующим методам исследования у пациентов с впервые возникшими пароксизмами предсердий. Считается, что выполнение МРТ предпочтительнее, чем КТ, так как позволяет выявить малые патологические очаги (опухоли, врожденные аномалии развития коры мозга или участки склероза) [31]. Показаниями к экстренному обследованию являются подозрение на выраженные структурные повреждения, лихорадка, недавняя травма, стойкая головная боль, опухоль или применение антикоагулянтов в анамнезе, а также подозрение на синдром приобретенного иммунодефицита.

Таблица 2. Рекомендации ЕОК по диагностике и лечению обмороков: неврологическое обследование [1].

Таблица 3. Показания к ТТ в дифференциальной диагностике ВВО и эпилепсии [1].

Согласно последним рекомендациям ЕОК отсутствуют исследования, подтверждающие пользу методов нейровизуализации при ВВО; таким образом, в неосложненных случаях они не должны использоваться [1]. F.D. Beacher и соавт. первыми изучили особенности КТ у пациентов с ВВО по сравнению со здоровыми лицами без потери сознания в анамнезе [32]. Ассоциации между морфометрией головного мозга (объем серого и белого вещества) и наличием ВВО, физиологическими параметрами сердечно-сосудистой системы в покое и уровнем тревожности изучались с помощью трехмерной морфометрии —
независимого компьютеризированного метода сравнения региональной анатомии головного мозга. Оказалось, что у пациентов с ВВО в анамнезе был меньший региональный объем вещества головного мозга (в отделах продолговатого и среднего мозга); более того, среди лиц с ВВО снижение объема серого вещества на границе с левым хвостатым ядром ассоциировалось с усилением парасимпатических влияний, а также с увеличением частоты обмороков и уровнем тревоги. Авторы расценивают эти данные как предварительное доказательство существования анатомических основ для развития ВВО.

В целом показания к неврологическому обследованию больных с ВВО суммированы в табл. 2.

Первоначально в некоторых исследованиях было отмечено высокое прогностическое значение динамики уровня пролактина в плазме крови при эпилепсии, хотя при этом он оказался очень слабым предиктором при ВВО и псевдоэпилепсии [33].

Однако, по мнению членов Американской академии неврологии, определение концентрации пролактина в плазме имеет низкую диагностическую ценность для подтверждения эпилепсии и дифференциальной диагностики с ВВО [34]. Опубликованные данные показывают, что чувствительность метода для ГТКС (60%) выше, чем для сложных парциальных приступов (46,1%),
при практически одинаковой специфичности (около 96%). Повышение уровня пролактина в сыворотке через 10—20 мин после приступа является надежным критерием для дифференцирования ГТКС или сложных парциальных приступов от психогенных неэпилептических приступов у взрослых и подростков.

Данные мета-анализа, выполненного S. Ahmad и M.W. Beckett, также показывают роль повышенного
уровня пролактина в плазме крови для диагностики ГТКС у больных, поступивших в отделение неотложной помощи после одного эпизода кратковременной потери сознания. Авторами сделан вывод, что концентрация пролактина должна определяться при поступлении у всех пациентов в течение часа после эпизода ППС, за исключением случаев, когда генез приступа сразу не вызывает
сомнений [35].

Тем не менее результаты оценки уровня пролактина не позволяют абсолютно дифференцировать эпилепсию и ВВО. Как минимум в двух недавних исследованиях показано повышение концентрации пролактина у пациентов с тилт-индуцированным обмороком [36].

Роль ТТ в диагностике ВВО изучается с 1986 г. многими исследователями. Согласно рекомендациям ЕОК
выполнение ТТ целесообразно для дифференцирования ВВО с конвульсивными движениями или необъ-
яснимых приступов падения и эпилепсии, однако оба показания имеют класс IIb и уровень доказательности C (табл. 3).

В некоторых исследованиях во время ТТ одновременно выполняли мониторинг ЭЭГ, и большинство
авторов регистрировали диффузную медленноволновую активность во время синкопального эпизода [37—41]. F. Ammirati и соавт. наблюдали появление тета-волн в начале синкопе с дальнейшим нарастанием амплитуды дельта-волн и уменьшением их частоты при вазодепрессорном типе реакции [38]. Возврат в горизонтальное положение сопровождался восстановлением нормальной картины ЭЭГ. При кардиоингибиторном типе реакции на ЭЭГ отмечалось генерализованное замедление волн
в тета- и дельта-диапазонах. Затем внезапно амплитуда волн снижалась, приводя к исчезновению электрической активности мозга («ровная» ЭЭГ). Перевод в горизонтальное положение не способствовал немедленному исчезновению изменений на ЭЭГ или восстановлению сознания.

Рисунок 1. Эпизод асистолии в момент развития приступа височной эпилепсии [44].

Нами также была изучена распространенность эпилептиформных изменений на ЭЭГ и их влияние на результат ТТ при ВВО [40]. Эпилептиформная активность наблюдалась на исходной ЭЭГ или во время активной фазы ТТ у 20 (22%) из 91 пациента, из них 9 ранее был поставлен диагноз различных форм эпилепсии. Результат ТТ был положительным у 7 (35%) из 20 пациентов. Среди них смешанный (1-й) тип наблюдался в 3 случаях, вазодепрессорный (3-й) тип — в 2, и постуральная ортостатическая
тахикардия — также в 2. Среди 9 больных эпилепсией положительный результат ТТ зарегистрирован у 3 (по одному случаю ответ смешанного типа, вазодепрессорного типа и постуральная ортостатическая тахикардия).

По данным M.A. Mercader и соавт., у 5 из 6 пациентов с положительными результатами ТТ медленноволновая активность локализовалось в левом полушарии, в то время как ни у кого из тилт-негативных пациентов не наблюдалось латерализации. Медленноволновая активность
на ЭЭГ появлялась за 5—56 с (18±21 с) до потери сознания. По мнению авторов, это указывает на определенную роль центральной нервной системы в развитии ВВО [41]. Показания к ТТ в дифференциальной диагностике ВВО и эпилепсии приведены в табл. 3.

Имплантация регистратора событий (ИРС) позволяет диагностировать тяжелые аритмии у пациентов с рецидивирующими обмороками [42]. В то же время роль ИРС в разграничении обмороков и эпилепсии изучена недостаточно. F.J. Rugg-Gunn и соавт. наблюдали 20 пациентов с эпилепсией, которым был имплантирован регистратор событий, всего было зафиксировано 377 судорожных пароксизмов за период наблюдения [43]. У 16 больных средняя частота сердечных сокращений при развитии судорог превышала 100 уд/мин. Зарегистрировано 8 (2,1%) случаев брадикардии во время приступа (

Синдром брадикардии/асистолии во время приступа в основном регистрируется при височной эпилепсии, причем преимущественно у мужчин старше 50 лет [44—49] (рис. 1). Диагностика основывается на одновременной регистрации ЭКГ и ЭЭГ, на которой электрическая судорожная активность предшествует возникновению выраженной брадикардии/асистолии или АВ-блокады.
Таким пациентам может потребоваться комбинация противосудорожного лечения в сочетании с установкой кардиостимулятора. Следует подчеркнуть, что клинические признаки у больных с изменениями ЭКГ во время приступа очень сходны с соответствующими характеристиками у пациентов из группы очень высокого риска внезапной смерти при эпилепсии.

Таблица 4. Основные аспекты диагностики, вводящие в заблуждение.

Еще один ЭКГ-паттерн, специфический для эпилепсии, был описан в 2000 г. [50]. C.S. Simpson и соавт.
представили 76-летнего пациента с редкими эпизодами кратковременной потери сознания в анамнезе. Через 2 мес после имплантации ИРС пациент был повторно доставлен в отделение неотложной помощи после очередного эпизода внезапного падения. Исходно у него регистрировалась синусовая тахикардия, затем существенные помехи изображения (мышечный артефакт) и восстановление синусового ритма с последующим медленным снижением частоты сердечных сокращений до нормы (рис. 2). Позднее R.T. Ho и соавт. зафиксировали идентичные записи во время 12 эпизодов ГТКС у 6 больных эпилепсией [51]. Запись состояла из тонической фазы (непрерывные, быстрые, высокочастотные мышечные потенциалы), переходящей в клоническую (периодические вспышки высокочастотных мышечных потенциалов с постепенно уменьшающейся частотой от 3—6
до 1—2 Гц) перед окончанием эпилептического приступа. К сожалению, все ГТКС приступы не удавалось регистрировать автоматически и требовалась активация устройства членами семьи пациента. Важно, что ни один из 76 малых тонико-клонических эпизодов, зафиксированных с помощью ИРС у 14 больных, не сопровождался стереотипными изменениями на ЭЭГ.

В последующем S. Petkar и соавт. представили результаты исследования REVISE (Reveal in the Investigation of Syncope and Epilepsy) на Конгрессе ЕОК в Барселоне [52]. Исследователи ставили целью определить частоту ошибочной диагностики эпилепсии при оценке записей ИРС, а также диагностическую ценность ТТ у больных данной группы. В исследовании принимали участие пациенты
с ошибочным или сомнительным диагнозом эпилепсии. Всего включены 32 больных, 67,7% женщин, средний возраст 38,2 (17—79) года, имеющих 3 эпизода потери сознания и более в течение последних 12 мес и нормальные, неспецифически измененные или неинформативные данные ЭКГ в 12 отведениях, суточного мониторирования ЭКГ, эхокардиографии, стандартной ЭЭГ и КТ/МРТ головного мозга. Корреляция между симптомами и данными ЭКГ при использовании ИРС получена у 19 (59,4%)
из 32 пациентов, асистолия наблюдалась у 5 (26,3%) больных, мышечные артефакты предположительно на фоне ГТКС у 3 (15,8%) больных и нормальный синусовый ритм в 11 (57,9%) случаях. Впоследствии 4 из 5 пациентов с асистолией имплантирован кардиостимулятор, у 2 (50%) из 4 в дальнейшем симптомы не повторялись.

Существуют и другие устройства регистрации симптомов, предположительно вызванных аритмиями. К ним относятся мобильные амбулаторные телеметрические системы и внешние регистраторы событий [53]. K. Driver и соавт. успешно показали роль неинвазивных мобильных амбулаторных систем для длительного мониторинга ЭКГ в диагностике аритмий на фоне эпилепсии [54].

Ошибочная диагностика эпилепсии остается большой клинической проблемой. Основные аспекты диагностики, вводящие в заблуждение, представлены в табл. 4. Единственный выход — объединение усилий кардиологов, неврологов, психиатров и врачей других специальностей в изучении проблемы судорожных приступов и эпизодов преходящей потери сознания. Это позволит увеличить скорость и точность диагностики, а также избежать применения ненужных дорогостоящих методов исследования или длительного, неэффективного и потенциально опасного лечения.

источник

При резком оттоке крови от головного мозга возможна кратковременная потеря сознания. При этом обморок с судорогами способен длиться от нескольких секунд до 10-12 минут, и чем он длительнее, тем опаснее и серьезнее его последствия.

В это время пациенты неспособны адекватно оценить окружающую ситуацию и предпринять какие-либо действия, поэтому крайне важно, чтобы рядом находились близкие люди, которые смогут оказать первую помощь при судорожном приступе.

Как правило, для развития такого состояния существуют предрасполагающие факторы, оказывающие непосредственное воздействие на организм человека.

Наиболее частыми факторами, которые могут сопровождаться судорогами, являются:

• физические и психические травмы;
• болевой приступ, испуг, длительное нахождение в душном помещении;
• резкое изменение положение тела (из горизонтального в вертикальное);
• падение или повышение артериального давления;
• сердечный приступ, аритмия;
• в некоторых случаях приступ появляется в связи с нарушением работы внутренних органов (сердечно-сосудистые заболевания, диабет, расстройство ЦНС, проблемы с сосудами и т. д.).

Достаточно часто потеря сознания, сопровождающаяся судорожным синдромом, возникает в результате опухолевидных новообразований в головном мозге и эпилепсии.

Этиология нейроэпилептического приступа до конца не изучена, но, как правило, такое состояние сопровождается ОНМК, аноксией (гипоксией) мозговых оболочек, что приводит к потере сознания.

Спонтанная потеря сознания бывает кратковременной и стойкой. Как правильно, кратковременный обморок не представляет угрозы жизни и длится не более нескольких минут.

Кратковременные обмороки способны возникнуть при следующих заболеваниях:

• состояние гипогликемии (резкое снижение глюкозы в крови);
• эпилепсия;
• ОНМК;
• резкое изменение показателей АД;
• легкие травмы головного мозга (сотрясения, ушибы).

Стойкие потери сознания сопровождаются более опасными последствиями, и даже в случае оказания своевременной помощи сохраняется угроза для жизнедеятельности пациента.
Развитие стойких обмороков возможно в результате следующих факторов:

• обширные инсульты и мозговые кровоизлияния;
• остановка сердечной деятельности и аритмия;
• субарахноидальные кровоизлияния в результате разрывы аорты;
• различные шоковые состояния;
• тяжелые ЧМТ;
• острое отравление организма;
• обильные кровотечения вследствие повреждения внутренних органов.

Кроме того, патологическое состояние может являться результатом асфиксии с длительным кислородным голоданием.

Потеря сознания зависит от причины ее возникновения:

Достаточно часто причиной возникновения судорог, которые сопровождаются потерей сознания, является высокая температура тела. Чаще всего гипертермия с судорогами встречается в детском возрасте. Для взрослых пациентов предельным показателем температуры 40 градусов. У детей судороги могут наступить при температуре 38-39 градусов. При этом симптоматика патологического состояния проявляется внезапно. Ребенок напрягается, голова запрокидывается назад, а взгляд фиксируется в одной точке, далее наступает судорожный припадок.

Потеря сознания, сопровождающаяся судорогами у беременных женщин, считается одним из наиболее опасных осложнений, результатом, которого могут являться преждевременные роды, нарушения внутриутробного развития плода и т. д. Это состояние напоминает, кому и при часто повторяющихся обмороках существует вероятность летального исхода для женщины.

Такое состояние проявляется не так часто, но считается довольно серьезной проблемой в медицине. Такая ситуация сопровождается внезапной бледностью пациента, он теряет сознание с началом судорожного припадка. Потеря сознания может быть внезапной, а после приступов пациент может проспать беспробудно в течение 6-7 часов.

Достаточно часто алкогольные интоксикации приобретают хроническую форму, повторяясь регулярно. Бесконтрольный прием алкоголя способен спровоцировать развитие необратимых процессов в головном мозге, которые и вызывают обмороки, сопровождающиеся судорогами даже при отсутствии приема алкоголя.

Внезапные обмороки у детей, сопровождающиеся судорогами, требуют обязательного медицинского вмешательства, так как последствия подобной симптоматики могут быть непредсказуемыми. Нередко причиной такого состояния являются черепно-мозговые травмы. Кратковременная потеря сознания осложняется при внезапном кровотечении из ушей и рта. В этом случае необходима экстренная госпитализация ребенка для уточнения диагноза и дальнейшего лечения.

У детей до 2 лет судорожные обмороки возможны при повышенной возбудимости нервной системы. В этом случае внешним раздражителем может служить громкий крик, который сопровождается остановкой дыхания на вдохе, цианозом носогубного треугольника и гипоксией, что в результате приводит к потере сознания. Однако, важно учитывать, что в некоторых случаях возможен обратный эффект, когда обмороку предшествует припадок, что наиболее часто провоцируется гипертермией. Кроме того, у детей существует наследственная предрасположенность к развитию судорог, которые могут возникать при обычном обмороке.

При диагностике необходимо дифференцировать эпилепсию от судорожного обморока, так оба этих состояния сопровождаются перепадами артериального давления и расширением зрачка. Как правило, после того, как произошла потеря сознания, пациент не может вспомнить, что предшествовало такому состоянию.

Тем не менее, между эпилептическим и судорожным припадком существуют отличия:

• потеря сознания может сопровождаться предвестниками в виде головокружения, звона в ушах, головной боли и слабости. Однако такое состояние никогда не возникает во сне, в отличие от эпилепсии, приступ которой случается совершенно неожиданно. Он может наступить во время передвижения, даже ночью, когда человек спит;
• если пациент потерял сознание в результате психологических и физических воздействий, он способен о них впоследствии рассказать, в отличие от эпилептического приступа, причину которого пациенты не могут объяснить. Эпилептический приступ всегда сопровождается непроизвольным мочеиспусканием, в отличие от обычного обморока;
• судорожные проявления различаются по форме: при развитии обморока судороги могут быть клоническими. Мышечное сокращение и расслабление происходит очень быстро. При эпилептическом обмороке характерно развитие генерализированных тоническо-клонических форм, при которых мышечная группа сковывается судорогой в течение 3-5 минут, с последующим переходом в клоническую фазу.

Чаще всего обмороки бывают кратковременными. При этом сознание к пациенту возвращается в течение нескольких секунд, но сохраняется заторможенность.

В том случае, когда у пациента бессознательное состояние сопровождается судорогой, рекомендуется незамедлительно приступить к оказанию первой доврачебной помощи:

• первоочередно следует вызвать бригаду медиков;
• если существует явная причина потери сознания, следует принять меры для ее устранения;
• пациента нужно уложить на горизонтальную поверхность, приподняв ноги с помощью подушки или валика. Это положение позволит обеспечить приток крови к голове и нормализовать общее состояние больного;
• для предотвращения западания и прикусывания языка необходимо обернуть деревянную ложку или любой подручный предмет салфеткой или толстой тканью и положить между зубов пострадавшего;
• важно следить за тем, чтобы не возникла рвота, при появлении которой возможна асфиксия. Для предупреждения этого нужно положить больного на бок, придерживая голову.

Человека, находящегося в бессознательном состоянии, необходимо сбрызнуть холодной водой и обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнув одежду и открыв форточку, а также дав понюхать тампон с нашатырным спиртом.

При условии соблюдения определенных профилактических мероприятий частоту обмороков можно значительно сократить.

• предупреждение стрессовых ситуаций, чувства голода и повышенной усталости;
• дозированные физические нагрузки, чтобы избежать переутомления;
• закаливающие процедуры;
• нормализация режима отдыха и труда;
• обязательный ночной сон не менее 8 часов;
• не следует резко изменять положение тела с горизонтального на вертикальное, чтобы предупредить ортостатический коллапс (потерю сознания);
• важно поддерживать в нормальном состоянии сосуды и контролировать артериальное давление, резкая перемена АД способна вызвать обморок;
• особое внимание собственному здоровью необходимо уделять пациентам с заболеваниями сердца, которые сопровождаются аритмией, так как именно в этом случае обмороки могут закончиться смертью пациента.

Необходимо отметить, что при однократном случае потери сознания с судорогами необязательно обращение в медицинское заведение, хотя сделать это можно для собственного успокоения. Однако при повторении такой ситуации и особенно систематических обмороках, обращение за врачебной консультацией обязательно, так как это может указывать на признаки серьезных заболеваний в организме, которые требуют диагностики.

Однозначный вывод о том, опасны или нет обморочные состояния, сказать нельзя. Для этого нужно выяснить природу развития такого состояния. Большое значение имеет подробный сбор анамнеза и консультация высококвалифицированного специалиста, в том числе психотерапевта, так как достаточно часто провоцирующей причиной патологического состояния являются психогенные факторы.

источник

Реймонд Д. Адаме, Джозеф Б. Мартин (Raymond D. Adams, Joseph B. Martin)

Эпизодические птупы слабости, ощущения легкости в голове или голово­кружения, снижение настороженности часто бывают трудно различимы, и один вид нарушений может незаметно переходить в другой. Нередко различие между ощущением слабости и явным обмороком бывает лишь количественным. Неко­торые разновидности эпизодической слабости, такие как миастения, катаплексия и семейный периодический паралич, вызывающие выраженное снижение мышеч­ной активности, но не приводящие к угнетению сознания, рассматриваются от­дельно ( гл. 358, 359). Эпилептические припадки, частая причина нарушения сознания, обычно легко отличить от обморока, однако в некоторых случаях вы­явить их бывает довольно трудно. Характерные различия между припадками и обмороком обсуждаются в конце этой главы и в гл. 342

Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, сниже­нием постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания. Термин слабость означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока больной всегда находится в вертикальном поло­жении, т.е. он сидит или стоит, исключением является птуп Адамса—Стокса ( гл. 183). Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок—возни­кает ощущение «плохого самочувствия». Затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, ослабляется зрение, может возникать шум в ушах, появ­ляться тошнота, а иногда и рвота. Лицо становится бледным или пепельного цвета, очень часто тело больного покрывается холодным потом. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, а если он быстро примет горизонтальное положение, полной потери сознания может не быть.

Глубина и длительность бессознательного состояния бывают различными. Иногда больной не полностью отключается от внешнего мира, но иногда может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакций на внешние раздражители. В таком состоянии больной может находиться в течение нескольких секунд или минут, а иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания могут возникать клонические подергивания мышц лица и туло­вища. Функции тазовых органов обычно контролируются. Пульс слабый, иногда не прощупывается; артериальное давление может быть пониженным, дыхание — почти незаметным. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу. Пульс становится более сильным, дыха­ние — более частым и глубоким, цвет лица нормализуется, сознание восстанав­ливается. С этого момента больной начинает адекватно воспринимать окружаю­щую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, и слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку. Головная боль, сонливость и спутанность сознания, характерные для постиктального периода, после обморока не возникают.

Этиология.Причинами повторных птупов слабости и нарушений сознания могут быть следующие (табл. 12.1).

Таблица 12.1. Причины повторных птупов потери или нарушения со­знания

Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)

А. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:

1. Вазовагальный (сосудорасширяющий)

2. Постуральная гипотензия

3. Первичная недостаточность вегетативной нервной системы

4. Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая)

5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна ( гл. 355)

6. Синокаротидный обморок ( также ниже «Брадиаритмии»)

1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения

В. Механическое ограничение венозного возврата:

4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб

Г. Снижение сердечного выброса:

1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз

2. Препятствие кровотоку по легочной артерии; стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии

3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции

1. Брадиаритмии: а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с при­ступами Адамса — Стокса б) желудочковая асистолия в) синусовая брадикардия, синусно-предсердная блокада, прекраще­ние активности синусового узла, синдром слабости синусового узла г) синокаротидный обморок ( также выше — неадекватные меха­низмы вазоконстрикции) д) невралгия языкоглоточного нерва 2. Тахиаритмии: а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с брадиаритмиями или без них б) желудочковая тахикардия в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной бло­кады

II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания

А. Изменения состава крови:

3. Снижение концентрации СС>2 вследствие гипервентиляции (чаще— ощущение слабости, реже—обмороки)

4. Гипогликемия (как правило, периодические птупы слабости, иногда ощущение дурноты, редко— обмороки) Б. Церебральные нарушения:

1. Цереброваскулярные расстройства (церебральные ишемические атаки, гл. 343): а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебрально-базилярном, каротидном) б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия)

2. Эмоциональные расстройства, птупы страха, истерические припадки ( гл. 11)

Наиболее часто обморочные состояния возникают в результате внезапного ухудшения обмена веществ в головном мозге, которое является следствием гипотензии со снижением мозгового кровотока.

От природы человек обладает несколькими механизмами, с помощью которых регулируется кровообращение в вертикальном положении. Примерно 3/4 общего объема крови содержится в венозном русле, и любое нарушение венозного оттока может привести к снижению сердечного выброса. Нормальное кровообращение в головном мозге сохраняется до тех пор, пока происходит системное сужение артерий. Когда эта согласованность нарушается, происходит снижение артериаль­ного давления и как следствие уменьшение мозгового кровотока. Снижение его на 50% от нормального уровня приводит к обмороку. В норме скоплению крови в нижних отделах туловища препятствуют прессорные рефлексы, вызывающие сужение периферических артериол и венул; рефлекторное усиление сердечной деятельности посредством аортального и каротидного рефлексов и улучшение притока венозной крови к сердцу при работе мышц конечностей. Если здорового человека уложить на наклонной плоскости, чтобы мышцы расслабились, а затем перевести его в вертикальное положение, то сердечный выброс несколько сни­зится, что позволит крови накопиться в нижних конечностях. В результате произойдет умеренное преходящее понижение систолического артериального дав­ления, которое у больных с нарушенными вазомоторными реакциями может вызвать ощущение слабости.

Типы обмороков.Вазовагальный (сосудосуживающий) обморок. Эта разновидность обморочного состояния может развиваться у здоровых людей. Часто он возникает неоднократно, провоцирующими факторами служат стрессовые ситуации (душное, переполненное людьми помещение), шоки­рующие события, интенсивное болевое раздражение. У восприимчивых лиц обмо­рок может возникнуть при легких кровопотерях, плохом самочувствии, длительном постельном режиме, анемии, лихорадке, органическом поражении сердца, голо­дании. Кратковременный продромальный период характеризуется тошнотой, по­вышенным потоотделением, зевотой, неприятными ощущениями в эпигастрии, гиперпноэ, тахипноэ и расширением зрачков. Наблюдается понижение арте­риального давления и общего сосудистого сопротивления (особенно в сосудистом русле скелетных мышц). Сердечный выброс не повышается, как это может наблюдаться при гипотензии, но снижается, когда под влиянием со стороны блуждающего нерва возникает выраженная брадикардия, сменяющаяся тахикар­дией, что приводит к дальнейшему снижению артериального давления и умень­шению мозгового кровотока. В таких случаях необходимо принять положение лежа с приподнятыми ногами и устранить внешние раздражители. Это приведет к быстрому восстановлению сознания.

Обморок при постуральной гипотензии. Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчи­востью .вазомоторных реакций. Понижение артериального давления после при­нятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сосудистое сопротивление и емкость. Хотя характер данного обморочного птупа мало чем отличается от такового при вазовагальном обмороке, основной его чертой яв­ляется зависимость от положения тела; наиболее часто он развивается при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение или при дли­тельном стоянии. Постуральный обморок чаще развивается при следующих условиях.

1. У практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости может возникать при резких наклонах. При этом отмечено, что артериальное давление у них слегка понижа­ется, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсатор­ные реакции резко ослабевают, и артериальное давление продолжает стреми­тельно падать.

2. При первичной недостаточности вегетативной нервной системы и при семейных вегетативных дисфункциях. В таких случаях описано по меньшей мере три синдрома. а. Острая или подострая вегетативная дисфункция. При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель развивается частичное или полное расстройство деятель­ности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращается слезоотделение, слюноотделение, потоотделение, раз­вивается импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия; Повышается содержание белка в СМЖ. Чувствительные и дви­гательные нервные волокна сохранны, однако отмечают дегенерацию немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Восстановление происхо­дит в течение нескольких месяцев, а при лечении преднизолоном иногда быстрее. Считают, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри—Гийена— Барре. б. Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон. Это заболевание развивается у людей среднего и старшего воз­раста, у которых,постепенно возникает хроническая ортостатическая гипо­тензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5—10 мин артериальное давление снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., уменьшается пульсовое давление, при этом не наблюдают повышения частоты пульса, бледности и тошноты. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое. в. Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон. При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с перио­дически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы. К ним относятся: 1 — тремор, экстрапирамидная ригидность и амнезия (синдром Шая— Дрейджера); 2—прогрессирующая мозжечковая дегенера­ция, некоторые разновидности которой бывают семейными; 3 — более измен­чивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация). Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет ( гл. 350).

Дифференциальная диагностика хронических периферических постганглионарной и центральной преганглионарной недостаточностей основывается на данных патологоанатомических и биохимических исследований. При постганглионарном типе происходит дегенерация нейронов симпатических ганглиев, а при центральном типе развивается дегенерация клеток боковых рогов грудного отдела спинного мозга. В случае периферической постганглионарной недостаточности уровень норадреналина в состоянии покоя снижен вследствие недостаточного его высвобождения из постганглионарных окончаний, чувствительность на введе­ние норадреналина повышена. При центральном типе уровень норадреналина в покое остается нормальным. При обоих типах патологии у лиц, находящихся в вертикальном положении, в отличие от здоровых людей возникает лишь незна­чительное повышение уровня норадреналина, или же его вообще не происходит. Кроме того, при обоих типах недостаточности снижается концентрация дофамин-бета-гидроксилазы плазмы крови (фермента, превращающего дофамин в норадреналин).

Знание типа ортостатической гипотензии имеет большое значение для ле­чения. При периферическом постганглионарном типе наиболее эффективен 9альфа-флуорогидрокортизон (9aльфа-Fluorohydrocortisone перорально 0,1—0,2 мг в сут­ки). Показано также введение солевых растворов для увеличения объема крови и использование механических ппособлений для предотвращения задержки крови в нижних отделах туловища. Однако солевые растворы и минералокортикоиды могут вызвать выраженную гипертензию у больного, находящегося в по­ложении лежа, что необходимо учитывать при подборе адекватных доз препа­ратов. Для лечения центральной преганглионарной недостаточности успешно применяют амины, обладающие симпатомиметическим действием, такие как тирамин (высвобождает норадреналин из интактных постганглионарных окон­чаний) в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы (для предотвращения разрушения аминов) и, как правило, с анаприлином. В некоторых случаях целесообразно применение леводопы. При постганглионарном типе положитель­ное влияние могут оказывать мезатон и эфедрин. Первоначальные данные об эффективности индометацина при хронической ортостатической гипотензии впоследствии подтверждены не были.

3. В результате потери физической формы после перенесенной болезни, при которой больной длительное время находился в лежачем положении, осо­бенно у лиц пожилого возраста со сниженным тонусом мышц.

4. После симпатэктомии в результате нарушения сосудосуживающих реакций.

5. При диабетической, алкогольной и других невропатиях, а также при заболеваниях нервной системы, приводящих к атрофии мышц и нарушению сосудосуживающих реакций. Наиболее часто нейрогенная ортостатическая гипотензия развивается при заболеваниях периферической нервной системы. При­мерами могут служить диабетическая полиневропатия, бери-бери, амилоидная полиневропатия и синдром Эди. Обычно ортостатическая гипотензия сопровож­дается нарушениями потоотделения, импотенцией и расстройством функций тазовых органов. Полагают, что поражение охватывает постганглионарные немиелинизированные волокна периферических нервов.

6. При гиповолемии вследствие приема диуретиков, выраженного потоотде­ления или недостаточности надпочечников, а также у больных, получающих гипотензивные и сосудорасширяющие препараты.

Обморок при мочеиспускании, состояние, которое обычно возникает у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное, можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока. Предполагают, что сбрасыва­ние внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, уси­ливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также бра­дикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва.

Гипербрадикинемия. Недостаток ферментов, инактивирующих кинин при сохраненной деятельности симпатической нервной системы может при­вести к слабости или обмороку при переходе в вертикальное положение. Меха­низм этого явления неизвестен. Положительный эффект отмечается при приеме бета-адреноблокаторов.

Обморок сердечного происхождения (кардиальный обморок). .Кардиальный обморок возникает при внезапном снижении сердеч­ного выброса, обусловленного в большинстве случаев аритмией сердца. У здоро­вого человека замедление желудочкового ритма, но не менее 35—40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают сниже­ния мозгового кровотока, особенно при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и наруше­ния деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца.

Полная атриовентрикулярная блокада является наиболее частой из аритмий, приводящих к ощущению слабости; птупы обмороков в сочетании с данной разновидностью аритмии называют синдромом Морганьи—Адамса—Стокса. Происхождение нарушений атриовентрикулярной проводимости обсуждается в гл. 183. У больных с подобными птупами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происхо­дит активация желудочков, а также атриовентрикулярная блокада II степени (Мобитц II), би- или трифасцикулярные блокады. Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратко­временный птуп тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку (гл. 184). Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением интервала Q— Т (иногда в сочета­нии с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

Птупы Морганьи—Адамса—Стокса обычно протекают в виде мгновен­ного птупа слабости. Больной внезапно теряет сознание, после асистолии, продолжающейся в течение нескольких секунд, он бледнеет, теряет сознание; как и при других обмороках, могут развиться клонические судороги. При более длительном периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, отмечают стерторозное дыхание, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двусторонний симптом Бабинского. У некоторых больных впослед­ствии может длительно наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга; может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, хотя очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Подобные кардиальные обмороки могут повто­ряться несколько раз в день. Иногда возникает преходящая блокада сердца, однако на электрокардиограмме, выполненной позже, признаков аритмии может не быть.

Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные птупы тахиаритмий — включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной артриовентрикулярной проводимости — могут также резко снизить сердечный выброс и как следствие вызвать обморок.

При другой разновидности кардиального обморока блокада сердца насту­пает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Подобные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средо­стения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глоссофарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патоло­гии рефлекторная тахикардия бывает чаще синусно-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа.

Кардиальный обморок может также развиться при обширном остром инфарк­те миокарда, особенно в сочетании с кардиогенным шоком. Условия для развития обморока, возникающего при напряжении, часто создает стеноз аорты, при котором снижение сердечного выброса происходит в основном на фоне рас­ширения периферических сосудов, но иногда и во время напряжения, что приво­дит к ишемии миокарда и головного мозга и в некоторых случаях к аритмии.

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз может также приводить к обмороку, возникающему при напряжении, происходит это при нарастании непроходимости и/или появлении желудочковых аритмий (гл. 192). При пер­вичной легочной гипертензии относительна стабильный сердечный выброс и при­ступы острой правожелудочковой недостаточности могут сопровождаться обмо­роками (гл. 191). При этом заболевании, так же как и при эмболии легочной артерии, свой вклад в развитие обморока вносит блуждающий нерв. Шаровид­ный клапанный тромб в левом предсердии, миксома левого предсердия, тромбоз или недостаточность искусственного клапана могут привести к внезапной механи­ческой непроходимости и обмороку. Из наследственных пороков сердца к обмо­рокам чаще всего приводит тетрада Фалло. В этом случае обморок возникает вследствие системной вазодилатации, возможно, в сочетании с воронкообразным спазмом, значительно увеличивающим сброс крови справа налево и вызывающим артериальную гипоксию (гл. 185).

Синокаротидный обморок. В норме каротидный синус реагирует на растяжение и дает начало чувствительным импульсам, проходящим затем но нерву Геринга, ветви языкоглоточного нерва, в продолговатый мозг. Массаж одного или обоих каротидных синусов, особенно у людей пожилого возраста, может вызвать два вида реакций: 1 — рефлекторное замедление сердечного ритма (синусовая брадикардия, прекращение деятельности синусового узла или даже атриовентрикулярная блокада), так называемый вагусный тип ответной реакции, или 2 — падение артериального давления без замедления сердечного ритма, так называемый депрессорный тип ответной реакции. Оба варианта могут отмечаться одновременно.

Обморок, обусловленный влиянием каротидного синуса, может возникать при повороте головы в сторону, ношении тугого воротничка или, как в некоторых описанных наблюдениях, при бритье в области каротидного синуса. Но отсутствие подобных раздражающих факторов не имеет особого значения для диагностики, так как птупы могут возникать спонтанно. Птуп почти всегда возникает, когда больной находится в вертикальном положении, обычно когда стоит на месте. Период бессознательного состояния редко продолжается больше несколь­ких минут. Чувствительность восстанавливается полностью сразу же после воз­вращения сознания. Наблюдения свидетельствуют о том, что чаще заболевают мужчины. У больного, у которого при компрессии одного из каротидных синусов возникает ощущение слабости, следует отличать врожденную патологию (повы­шенную чувствительность одного из каротидных синусов) от более серьезного поражения — атеросклеротического сужения противоположной сонной или основ­ной артерии ( гл. 343).

Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может привести к замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при птупе печеночной колики, поражении пищевода или средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при выраженном птупе мигрени.

Невралгия блуждающего и языкоглоточного нервов в некоторых случаях приводит к рефлекторному обмороку. Вначале всегда появляется боль, затем возникает обморок. При данном заболевании боль локализуется в корне языка, глотке или гортани, в области миндалин и уха. Она мо­жет вызываться прикосновением к вышеуказанным областям. В случае перегрузки соответствующих ветвей IX и Х черепных нервов состояние больного улучшается. Влияние на сердечно-сосудистую систему обусловлено возбуждением дорсаль­ного двигательного ядра блуждающего нерва, приходящим по коллатеральным волокнам из ядра одиночного тракта.

Кашлевой обморок (беттолепсия). Редко встречающийся тип патологии, возникающий во время птупа кашля, обычно у мужчин, страдаю­щих хроническим бронхитом. После сильного птупа кашля у больного вне­запно развиваются мгновенная слабость и потеря сознания. Повышается внутригрудное давление, как при пробе Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели).

Обмороки при цереброваскулярных заболеваниях обычно возникают в результате частичной или полной закупорки магистральных артерий головы. Физическая деятельность может в таких условиях приводить к снижению кровотока в верхних отделах ствола головного мозга, вызывая вне­запную потерю сознания ( гл. 343).

Патофизиологические особенности обмороков.Потеря сознания при любом типе обморока происходит вследствие уменьшения оксигенации отделов голов­ного мозга, отвечающих за уровень бодрствования. Во время обморока возни­кает снижение мозгового кровотока, утилизации кислорода головным мозгом и сопротивления церебральных сосудов. На электроэнцефалограмме появляются медленные волны с высокой амплитудой, от 2 до 5 в 1 с, совпадающие с периодом утраты сознания. Если ишемия продолжается несколько минут, то остаточных явлений со стороны головного мозга не бывает. Если ишемия продолжается в течение длительного времени, то может развиться некроз вещества головного мозга в зонах смешанного кровоснабжения основными артериями головного мозга.

Когда обморок бывает обусловлен снижением мозгового кровотока в ре­зультате нарушения сердечной деятельности, чаще всего одновременно отмечают бледность и цианоз. При расстройстве периферического кровообращения, как правило, появляется бледность, но без цианоза и без нарушения функций органов дыхания. При нарушении мозгового кровообращения цвет лица, вероятнее всего, будет красным, а дыхание — замедленным и стерторозным. Во время птупа частота сердечных сокращений более 150 ударов в 1 мин свидетельствует об эктопическом сердечном ритме, тогда как выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 ударов в 1 мин) указывает на полную блокаду сердца. У больного с ощущением слабости или обмороком, сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные птупы от кардиогенных (Морганьи — Адамса — Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет элек­трокардиография, однако и при ее отсутствии можно отметить клинические при­знаки синдрома Морганьи—Адамса— Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянным замедленным сердечным ритмом, наличием шумов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм (гл. 183).

Дифференциальная диагностика состояний, сопровождающихся периодиче­ским ощущением слабости без развития обмороков.Птупы тревож­ного состояния и гипервентнляционный синдром подробно обсуждаются в главах 11 и 360. Головокружение при тревожном состоянии часто описывают как ощущение слабости без истинной потери сознания. Эти симптомы не сопровождаются побледнением кожи и не исчезают после принятия больным горизонтального положения. Диагноз ставят на основании клинических призна­ков, частично птуп может быть воспроизведен с помощью гипервентиляции. Определенную роль в развитии птупов играют снижение концентрации дву­окиси углерода в крови, возникающее при гипервентиляции, и выделение адре­налина. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, алкалозу, повышению сопро­тивления мозговых сосудов и снижению мозгового кровотока. Значительно выраженная гипогликемия обычно бывает обусловлена тяжелым заболе­ванием, например опухолью островков Лангерганса или прогрессирующим пора­жением надпочечников, гипофиза и печени, а также введением избыточных доз инсулина. Клинические проявления характеризуются спутанностью сознания или даже его потерей. Умеренная реактивная гипогликемия (гл. 329) часто возникает через 2—5 ч после еды и не сопровождается нарушением сознания. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и подтверждении снижения содержания сахара крови в момент обморока. В некоторых случаях к обмороку приводит острое желудочно-кишечное кровотечение. Если нет болей и рвоты с кровью, причина слабости или потери сознания может оставаться неясной до появления дегтеобразного стула. Церебральные ишемические атаки возникают у некоторых больных с атеросклеротическими стенозами или окклюзиями крупных артерий головного мозга. У каждого конкретного боль­ного ведущие симптомы бывают различны, к ним относятся нарушение зрения, гемипарез, вертебральный синкопальный синдром, онемение одной стороны тела, головокружение, нечеткость речи. У каждого больного все атаки бывают похо­жими одна на другую, они свидетельствуют о временном нарушении деятель­ности определенного участка головного мозга, возникающем вследствие неадек­ватности кровообращения. Истерическая слабость встречается редко и обычно развивается в критических ситуациях. Птупы не сопровождаются какими-либо внешними проявлениями тревоги. Явное отсутствие изменений час­тоты пульса и артериального давления, цвета кожных покровов и слизистых отличает его от вазодепрессорного обморока. Диагноз ставят на основании своеобразности птупа у больного с общими личностными и поведенческими особенностями, характерными для истерии.

Особенности начала птупа. Когда птуп развивается в течение нескольких секунд, вероятнее всего предположить синокаротидный обморок, постуральную гипотензию, острую атриовентрикулярную блокаду, асис­толию или фибрилляцию желудочков. Если симптоматика проявляется в течение нескольких минут, предпочтительнее думать о гипервентиляции или гипогли­кемии. Развитие обморока во время или сразу после напряжения предполагает наличие аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, выраженной брадикардии или, у лиц пожилого возраста, постуральной гипотензии. Иногда обморок, возникающий при напряжении, наблюдают у больных с недостаточностью аортального клапана и грубыми окклюзирующими поражениями артерий головного мозга. У больных с асистолией или фибрилля­цией желудочков потеря сознания наступает в течение нескольких секунд, после чего отмечают быстрое исчезновение активности на электроэнцефалограмме, а затем часто возникают кратковременные клонические мышечные судороги.

Положение на момент начала птупа. Эпилептические припадки и обмороки, развивающиеся на фоне гипогликемии, гипервентиляции или блокады сердца, не зависят от положения больного в пространстве. При снижении артериального давления (синокаротидные птупы) и эктопической тахикардии ощущение слабости возникает, как правило, в положении сидя или стоя, тогда как при ортостатической гипотензии слабость появляется сразу же после перехода из горизонтального положения в вертикальное.

Сопутствующие симптомы, например частое сердцебиение, обыч­но сопровождают обмороки, развивающиеся при тревожных состояниях, гипер­вентиляции, эктопической тахикардии или гипогликемии. При гипервентиляции часто возникает онемение и покалывание в руках и лице. При блокадах сердца, желудочковой асистолии или фибрилляции в некоторых случаях во время пту­па наблюдают судороги. Птуп длительностью несколько секунд или минут наиболее характерен для синокаротидного обморока или одной из разновидностей постуральной гипотензии. При продолжительности птупа более нескольких минут, но менее часа, предпочтительнее думать о гипогликемии или гипервен­тиляции.

Специальные методы обследования.У многих больных, жалующихся на повторные птупы слабости или обмороки, при обследовании не возникают спонтанные птупы, в таких случаях значительную помощь для установления диагноза может оказать попытка воспроизвести птуп.

При обмороках, возникающих на фоне гипервентиляции, симптоматику мож­но легко воспроизвести, попросив больного сделать несколько частых и глубоких вдохов и выдохов в течение 2—3 мин. Эта проба имеет лечебное значение, так как имеющийся страх, как правило, уменьшается, когда больной узнает, что проявления его болезни могут усиливаться и смягчаться всего лишь при помощи контроля за дыханием.

При воспроизведении птупа значительно облегчается диагностика таких расстройств, как повышенная чувствительность каротидного синуса (массаж одного из каротидных синусов), ортостатическая гипотензия и тахикардия (иссле­дование частоты пульса, артериального давления и имеющейся симптоматики в горизонтальном и вертикальном положении), а также кашлевой обморок (про­ведение пробы Вальсальвы). Важно не просто спровоцировать возникновение птупа (вышеуказанные манипуляции часто приводят к появлению симпто­матики даже у здоровых людей), главное, чтобы искусственно воспроизведенный обморок по своему характеру был идентичен спонтанному. Для выявления арит­мий, приводящих к обморокам, следует проводить длительное холтеровское мониторирование электрокардиограммы в клинике или записывать электрокардио­грамму в течение 1—2 сут с помощью портативного магнитофона в амбула­торных условиях. Мониторирование бывает особенно эффективным диагности­ческим методом, если известно, что обмороки сопровождаются вызванной оста­новкой сердца, выраженной брадикардией или тахиаритмией.

При повторных обмороках неустановленного происхождения для выявления возможных изменений со стороны сердца и назначения эффективного лечения можно использовать электрофизиологические методы внутердечной кардиостимуляции с заданной частотой. Во время стимуляции у двух третей больных отмечают быстрое возникновение желудочковой тахикардии. Замедляется прове­дение по пучку Гиса, развиваются трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла, гиперваготония.

При проведении дифференциальной диагностики между обмороком и эпилеп­тическим припадком важную информацию может дать электроэнцефалография. При эпилепсии в межптупный период изменения на электроэнцефалограмме выявляют в 40—80% случаев. В промежутках между обмороками изменений не отмечают.

Лечение.В большинстве случаев обморок бывает относительно доброка­чественным. Однако обморочное состояние может развиться в результате мас­сивного внутреннего кровотечения, инфаркта миокарда (который может проте­кать в безболевой форме) или аритмии сердца. У пожилых людей внезапно, без видимых причин развившийся обморок заставляет подозревать полную бло­каду сердца, даже когда при осмотре больного не находят никаких изменений. Поэтому, имея дело с больными, жалующимися на обмороки, врач в первую оче­редь должен думать об оказании неотложной помощи.

Больным, у которых на момент осмотра отмечают предобморочное состояние или потерю сознания, следует придать такое положение, которое позволит обес­печить максимальный мозговой кровоток, например уложить больного или уса­дить так, чтобы голова была опущена ниже колен; расслабить тугую одежду, расположить голову так, чтобы язык не западал в глотку и не препятствовал прохождению воздуха. Положительное воздействие может оказать перифериче­ское раздражение, например орошение лица и шеи холодной водой. Если темпе­ратура тела понижена, следует укутать больного в теплое одеяло. Необходимо предотвратить возможную аспирацию рвотных масс, для чего голову следует по­вернуть в сторону. Больному нельзя ничего давать перорально до тех пор, пока он не придет в сознание, нельзя разрешать вставать, пока не пройдет ощущение мышечной слабости. Следует также следить за ним в течение нескольких минут после того, как он примет вертикальное положение.

Профилактика обмороков зависит от механизмов, участвующих в его возникновении. При обычных вазовагальных обмороках у подростков, возни­кающих на фоне эмоционального возбуждения, усталости, голода и т. д., доста­точно бывает посоветовать больному избегать подобных ситуаций. При посту­ральной гипотензии больные должны воздерживаться от быстрого подъема с постели. Вначале в течение нескольких секунд следует выполнить упражнения для ног, затем сесть на край кровати и убедиться, что при этом не возникает. головокружения или ощущения чрезмерной легкости в голове. Часто бывает полезным спать на кровати с приподнятым изголовьем, носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки. Можно принимать препараты из группы эфедрина, если они не вызывают бессонницу. При отсутствии противопоказаний целесообразно введение большого количества хлорида натрия, который увеличи­вает объем внеклеточной жидкости.

При синдроме хронической ортостатической гипотензии в некоторых случаях улучшение состояния отмечают при приеме кортикостероидов (флудрокортизона ацетат — fludrocortisone acetate в таблетках по 0,1—0,2 мг в сутки в несколько приемов). Рекомендуют также бинтовать ноги и спать, слегка приподняв голову и плечи.

При лечении синокаротидных обмороков следует в первую очередь про­инструктировать больного о способах, которыми можно уменьшить опасность падения ( ниже). Необходимо носить свободные, нетугие воротнички, при движении головы в сторону следует поворачиваться всем туловищем. Больным с выраженными брадикардией или гипотензией во время птупов следует вво дить соответственно атропин или препараты из группы эфедрина. Если атропин не оказывает положительного влияния, показана установка в правом желудочке синхронного электрокардиостимулятора. У некоторых больных несомненный поло­жительный эффект отмечают при облучении или хирургической денервации каротидного синуса, однако это редко бывает необходимым. Так как птупы могут возникать вследствие сужения крупной артерии головного мозга, следует помнить о возможных хирургических методах лечения, обсуждаемых в гл. 343.

Методы лечения аритмий сердца, способствующих возникновению обмороков, обсуждаются в гл. 183. Лечение гипогликемии описывается в гл. 329, а гипер­вентиляционного синдрома и истерических обмороков—в гл. 11.

У людей пожилого возраста обмороки опасны в первую очередь тем, что могут привести к переломам или другим травмам, возникающим при падении. Поэтому больным с частыми обмороками рекомендуют покрыть пол в ванной ком­нате и саму ванну резиновыми ковриками, а также, если есть возможность, устелить весь дом мягкими коврами. Особенно важно укрыть пространство между кроватью и ванной комнатой, так как обмороки у Пожилых людей развиваются чаще всего во время перехода из спальни в ванную комнату. Прогулки на све­жем воздухе следует совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует также долго стоять на месте.

Эпилептическими или судорожными припадками называют резкое нарушение электрической активности коры больших полушарий головного мозга, клинически проявляющееся нарушением сознания и расстройствами движения, чувствитель­ности и поведения. Эпилептические припадки различной этиологии, протекающие с минимальными предвестниками или даже без них и приводящие к кратковре­менной потере сознания, необходимо дифференцировать от обмороков. Термин эпилепсия ( гл. 342) используется для обозначения повторных, часто стерео­типных припадков, периодически возникающих в течение нескольких месяцев или лет.

Клиническая характетика эпилептических припадков.Подробно различ­ные виды эпилептических припадков, их патофизиологические особенности и методы лечения описаны в гл. 342. В табл. 12.2 кратко перечислены формы эпилептических припадков, выделены их клинические особенности, позволяющие отличить их от обмороков. Одиночный эпилептической припадок может возник­нуть при многих заболеваниях; он свидетельствует о вовлечении в патологиче­ский процесс центральной нервной системы.

Парциальные (фокальные) эпилептические припадки. Появление очаговых нарушений двигательной или чувствительной функции клинически подтверждает локализацию очага поражения в головном мозге. Отклонение глазных яблок и головы в одну из сторон (адверсивный эпилептиче­ский припадок) обычно указывает на очаг раздражения в противоположной префронтальной области. Джексоновский эпилептический припадок начинается в виде клонических подергиваний в одном из участков тела, часто в большом паль­це кисти, углу рта или большом пальце стопы, и в течение нескольких секунд или минут быстро распространяется на соседние группы мышц. Процесс может захва­тить одну сторону тела или генерализоваться, сопровождаясь потерей сознания. Джексоновские припадки почти всегда сопровождаются изменениями на ЭЭГ.

Таблица 12.2. Классификация эпилептических припадков

I. Парциальные (или фокальные) эпилептические припадки

А. Простые парциальные припадки (с двигательной, чувствительной, веге­тативной и психической симптоматикой)

Б. Сложные парциальные припадки (психомоторные или височная эпилепсия) В. Парциальные припадки со вторичной генерализацией

II. Первично-генерализованные припадки

Г. Атонические, или акинетические

Сложные парциальные эпилептические припадки (ви­сочная, или психомоторная, эпилепсия). От генерализованных судорожных припадков они отличаются наличием ауры, возникающей вследствие поражения вегетативных, висцеральных и обонятельных отделов височной доли и лимбической системы, а также изменением сознания и потерей контакта с внешним миром; часто во время птупа больные совершают какие-то слож­ные действия, поступки, которые потом не могут вспомнить, К субъективным ощущениям ауры относятся галлюцинации (обонятельные, вкусовые, зритель­ные или слуховые), иллюзии (пространственные деформации, уменьшение в раз­мерах или угловое искривление), искажения познавательной способности (deja vu, jamais vu, повторяющиеся воспоминания), а также аффективные расстрой­ства (тревога, страх и, очень редко, гнев). Припадок может ограничиться субъективными расстройствами, но иногда проявляется двигательная стадия, характеризующаяся повторением действий, таких как причмокивание, глотание, раздевание, бессвязная или невнятная речь.

Внезапное начало сложного парциального припадка часто указывает на поражение височной доли и ее связей с лимбической системой. В таких случаях следует полностью обследовать больного для уточнения причины поражения.

Тонико-клонические припадки. Большие эпилептические при­падки. Внезапное возникновение генерализованного судорожного припадка сви­детельствует о вовлечении в патологический процесс коры головного мозга. Тонико-клонические припадки обычно начинаются так: у больного открыты глаза и рот, руки согнуты и отведены, ноги выпрямлены. Перед наступлением тониче­ской фазы припадка обычно возникает сокращение дыхательных мышц, приводя­щее к вокализации. Затем происходит сжатие челюстей, часто с прикусыванием языка, остановка дыхания с гиперволемией и цианозом, недержание мочи и, реже, кала. Тоническая фаза припадка, обычно продолжающаяся 15—30 с, сразу же сменяется клонической фазой, характеризующейся насильственными ритмиче­скими сокращениями мышц всех отделов туловища, включая дыхательную мус­кулатуру. Возникают отклонения глазных яблок, гримасничанье, остановка дыхания. Клонические подергивания постепенно ослабевают, урежаются, и при­ступ заканчивается. Продолжается птуп, как правило, 1—2 мин. Затем дыха­ние нормализуется и больной засыпает. Через несколько минут больной может проснуться, но сонливость, выраженную усталость и спутанность сознания он часто ощущает в течение нескольких часов после птупа. Кроме того, часто возникает головная боль.

Генерализованные судорожные припадки, возникающие на фоне основного заболевания,. свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс цент­ральной нервной системы и требуют тщательной оценки и обследования боль­ного. Такие припадки могут возникать при повышении температуры тела, гипонатриемии, метаболическом ацидозе, алкогольной или лекарственной абстиненции, почечной или печеночной недостаточности и свидетельствовать о метабо­лической энцефалопатии, не требуя обязательного наличия .другого самостоя­тельного неврологического заболевания. Для установления метаболической энце­фалопатии необходимо подтвердить наличие общего заболевания и исключить возможность инфекционного, сосудистого или опухолевого поражения нервной системы. Оценка деятельности центральной нервной системы должна включать тщательно собранный анамнез, подробный неврологический осмотр с целью выяв­ления очаговой неврологической симптоматики и во многих случаях проведения электроэнцефалографического и компьютерно-томографического (КТ) исследова­ний. При подозрении на инфекционное заболевание рекомендуется исследование цереброспинальной жидкости. Повторные припадки (эпилептический статус) указывают на серьезное нарушение деятельности коры головного мозга и тре­буется интенсивное лечение с целью предотвращения гипоксического повреж­дения головного мозга, а после купирования припадков — доскональное уста­новление причины.

Единичные генерализованные эпилептические припадки, наблюдавшиеся родственниками у практически здоровых людей, не трудно отличить от обморо­ков. Сложнее квалифицировать случаи внезапной потери сознания, возникшие неожиданно, без свидетелей, а также атипичные малые эпилептические при­падки. Последние трудно отличить от обморочного состояния. Отмечаемые после птупа спутанность сознания, сонливость, а также такие явления, как прикусывание языка, недержание мочи и кала, боли в мышцах, позволяют предположить, что имелся судорожный припадок. Одним из наиболее характерных клинических проявлений является внезапное возникновение кратковременных клонических судорог во время малых хирургических или стоматологических процедур. Боль­ной обычно находится в положении сидя,, и птуп относят за счет ишемии головного мозга в сочетании с общей гипотензией и брадикардией, сопровож­дающих вазовагальный обморок. Обычно отмечают лишь два или три клониче­ских подергивания без предшествующей тонической фазы. Восстановление проис­ходит быстро и не сопровождается какими-либо патологическими симптомами. Таким больным необходимо провести тщательное неврологическое обследование, ЭЭГ и при отсутствии отклонений от нормы назначить соответствующее лечение, исключив противосудорожные препараты. Оснований подозревать поражение головного мозга у таких больных нет.

Генерализованным припадкам может предшествовать особое предчувствие или аура; внимательное отношение к подобным симптомам может оказать боль­шую помощь в установлении локализации эпилептического очага и дифферен­циации припадка от обморока. Покалывание и онемение указывают на пора­жение теменной доли, а зрительные и слуховые ощущения предполагают вовле­чение в патологический процесс височно-затылочных отделов. Более сложные психологические ощущения и восприятия могут отмечаться при височной эпилеп­сии. Подобные симптомы возникают при транзиторных ишемических .атаках ( гл. 343), однако в этом случае симптоматика обычно длится в течение нескольких минут или часов.

Абсансы (малые эпилептические припадки). Абсансы в отличие от больших эпилептических припадков характеризуются меньшей продолжительно­стью припадка и более выраженным изменением сознания при минимальных двигательных проявлениях. Они обычно возникают внезапно и становятся за­метными только при птальном наблюдении и заметном изменении обычного поведения больного, могут сопровождаться дрожанием век и одиночными судо­рожными подергиваниями мышц лица. Полное восстановление происходит в те­чение 5—10 с, и иногда ни сам больной, ни его родственники могут не заметить припадок. Потеря постурального тонуса (атонические или акинетические при­падки) не характерна, но когда она все же возникает, требуется дифферен­циальная диагностика от обморочных состояний. Во всех случаях диагности­ческое значение имеет ЭЭГ, на которой выявляют изменения по типу пик-волна с частотой 3 пика в 1 с. Для лечения этого состояния, свидетельствующего об особом генерализованном нарушении электрической активности головного мозга, успешно применяют специфические медикаментозные средства ( гл. 342).

Дифференциальная диагностика эпилептических припадков и обмороков.

Обморок следует отличать от нарушений деятельности головного мозга, вызы­ваемых эпилептическим припадком. Припадок может возникать днем или ночью независимо от положения тела больного; обморок редко происходит в положении больного лежа, исключение составляют птупы Морганьи—Адамса—Стокса. Цвет кожных покровов во время припадка, как правило, не изменяется, хотя может возникать цианоз. Бледность — ранний и непременный симптом обморо­ков всех видов, за исключением хронической ортостатической гипотензии и исте­рии, предшествует потере сознания. Перед началом эпилептического припадка часто возникает аура, которая бывает обусловлена очаговыми эпилептическими нарушениями и поэтому имеет значение для выявления локализации поражения и в головном мозге. Как правило, после ауры самочувствие либо нормализуется, либо развивается потеря сознания. Обморок обычно возникает более медленно и протекает без ауры. Повреждения, полученные во время падения, характерны для эпилептических припадков и редко наблюдаются при обмороках, так как только припадки вызывают мгновенное расстройство защитных реакций. Тони­ческие судорожные подергивания, закатывание глаз также характерны для при­падков и, как правило, не происходят при обмороках, хотя, как было отмечено выше, в последнем случае может возникать кратковременная тонико-клоничесхая активность. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем во время обморока. Недержание мочи часто отмечают при эпи­лептических припадках и редко при обмороках. После обморока сознание восстанавливается быстрее, после припадка — медленнее. Спутанность сознания, головная боль и сонливость — обычные остаточные явления после припадков; физическая слабость с ясным сознанием характерны для послеобморочного состояния. Частые птупы, потери сознания у молодого человека, повторяю­щиеся по нескольку раз в течение дня или месяца, чаще свидетельствуют скорее об эпилепсии, нежели об обмороке. Ни по одному из этих признаков нельзя пол­ностью отличить эпилептический припадок от обморока, но взятые вместе и дополненные данными электроэнцефалографии они позволяют различить эти два состояния.

источник