ОБМОРОК — это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.
Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.
КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс — это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения — острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца — кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) — в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.
Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.
2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.
Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса — нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе — вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.
Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность — часами, сутками.
Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества — гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы — гемодез и легкие диуретики — манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно — борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.
Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.
ШОК.Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.
Шок — это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока;
1.Токсическая (Кению) — отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.
2.Сосудодвигательная (Крайля) — паралич, периферических сосудов.
3.Акапнии (Гендерсон) — уменьшение в крови СО2.
4.Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)
5.Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)
Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.
Предложено много классификаций.
По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный
По типу шока (практическая классификация)1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины — эндотоксин)
4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)
6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).
Первичный шок — шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок — шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.
Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.
Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.
Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса.
В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.
При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.
Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.
Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.
Препятствие кровотоку (шоковое легкое)
Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.
Циркуляторные токсины — это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.
Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления.
Сейчас считают общим знаменателем — уменьшение эффективного кровотока.
Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.
Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.
Изменение обмена веществ.Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.
Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина.
Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.
Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция.
1.Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения.
2.Гемостатичеекая терапия.Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов).
3.Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).
4.Положение тела при шоке.Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.
6. Сосудорасширяющие средства
7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).
8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).
Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.
Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.
Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).
Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.).
Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин — 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.
Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.
Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально.
Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.
Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)
Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.
Дата добавления: 2014-11-25 ; Просмотров: 613 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Приступы коллапса возникают по нескольким причинам, самой распространенной из которых является резкое снижение давления. В течение непродолжительного времени ухудшается поступление кислорода к сердечной мышце, мозгу, развивается асфиксия. При резком уменьшении тонуса сосудов важно своевременно оказать помощь при коллапсе, иначе происходят необратимые изменения, и пострадавшему грозит летальный исход.
В упрощенном представлении коллапс представляет собой обморок. Происходит резкое изменение положения тела, при котором давление снижается до критических показателей. Это острая форма сосудистой недостаточности. Состояние, характеризующееся снижением тонуса сосудов и, как следствие, значительным ухудшением деятельности системы кровообращения.
Если экстренно оказать первую помощь при коллапсе, можно избежать неприятных осложнений или спасти жизнь пострадавшему. При недостаточности сердца снижается ток крови, внутренние органы не получают достаточного количества питания, ухудшается мозговая деятельность и развивается асфиксия. Длительное пребывание в таком состоянии при отсутствии помощи грозит угнетением жизненно важных функций.
Коллапс может возникать из-за резкой потери крови при ранениях. Кроме того, нарушение сердечной деятельности развивается, если организм столкнулся с негативными факторами окружающей среды (токсическое воздействие, инфекции и проч.). Существуют определенные факторы риска, усиливающие риск проявления острой дыхательной недостаточности. К причинам, способствующим этому, относят:
- кровотечения (как внутренние, так и внешние);
- значительное увеличение дозы некоторых препаратов (нейролептики, адреноблокаторы и проч.);
- поступление токсических веществ в организм, тяжелые интоксикации;
- инфекционный коллапс развивается на фоне перенесенных инфекций (тиф, пневмония и проч.);
- недостаточное содержание кислорода в помещении;
- острые патологии поджелудочной железы;
- чрезмерный перегрев, а также обезвоживание;
- удар током;
- гормональная перестройка организма в подростковом возрасте (часто встречается у девочек);
- патологические болезни сердца.
Чтобы правильно оказать первую помощь при коллапсе, потребуется знать, какой фактор риска спровоцировал обострение состояния.
Ухудшение самочувствия в большинстве случаев развивается внезапно, поэтому становится неожиданностью для пострадавшего. Он может оставаться в сознании, но не будет реагировать на происходящее.
При патологическом состоянии давление максимально низкое, но проявления могут немного отличаться. Это зависит от того, к какому виду относится коллапс.
Важно определить тип поражения, поскольку он может повлиять на оказание помощи и дальнейшее лечение:
- инфекционный. Появляется на фоне перенесенных ранее тяжелых инфекций;
- токсический. Связан с воздействием токсинов. Часто развивается у тех, кто трудится на производствах;
- ожоговый тип сердечной недостаточности. Этимология и патогенез относятся к сильному термическому поражению кожных покровов;
- гипоксемический. Эта разновидность связана с перепадами давления на улице, на которые реагируют метеозависимые люди;
- панкреатический. Возникает при патологиях поджелудочной железы;
- гипертермический. Образуется при тепловом ударе;
- дегидратационный. Связан с обезвоживанием организма;
- сердечный. Причина появления – наличие патологий сердечно-сосудистой системы;
- ортостатический. Появляется при резкой смене положения тела у пациентов, которые не могут самостоятельно ходить;
- геморрагический. Развивается на фоне сильной кровопотери.
Помощь при коллапсе нужно оказать при появлении первых симптомов. Даже находясь в сознании, человек не способен адекватно реагировать на окружающих. Обморочное состояние сопровождается следующими признаками:
- крайне бледный оттенок кожных покровов, местами отливающий синевой;
- ухудшение самочувствия, шум в ушах, темнота в глазах;
- сухость слизистых оболочек;
- понижение температуры тела, озноб;
- дыхание учащенное или, напротив, замедленное, появляется одышка;
- пульс прощупывается с трудом, он замедленный, может совсем отсутствовать;
- резкое снижение артериального давления до минимальных значений;
- неприятные ощущения в области сердца, головная боль;
- тошнота и рвота.
При коллапсе черты лица заостряются, может возникать дрожь в конечностях, потеря сознания. При обмороке неотложная помощь должна быть оказана немедленно.
Перед тем, как оказать неотложную помощь при коллапсе, нужно вызвать бригаду медиков, а уже затем приступать к проведению реабилитационных мероприятий. Оцените состояние пострадавшего, попытайтесь выяснить, что могло спровоцировать ухудшение самочувствия, не страдает ли он от сердечных заболеваний.
Крайне важно не медлить, если коллапс возник у детей, поскольку существует риск ускоренного развития осложнений.
Алгоритм помощи при коллапсе включает соблюдение следующих действий:
- помогите человеку занять удобное положение, положив его лицом вверх;
- ноги поднимите, подложите под них что-нибудь, чтобы придать положение выше уровня сердца. Используйте подушку или скрученную одежду;
Не тревожьте пострадавшего и обеспечьте полный покой до прибытия скорой помощи. Если человек находится без сознания, нельзя поить его, трясти или пытаться дать какие-либо препараты.
Когда вы экстренно использовали алгоритм действий и помощи, остальное доверьте медикам. Бригада скорой должна восстановить нормальную деятельность системы кровообращения при помощи медикаментозных средств. Перед использованием препаратов измеряют давление, смотрят на цвет кожных покровов, считают количество сердечных ударов в минуту.
Для стабилизации состояния внутривенно вводят раствор хлорида натрия, применяют глюкокортикостероиды, средства, снимающие спазм и проч. Если нужна госпитализация пострадавшего (нельзя на месте выяснить причину ухудшения состояния), в условиях медицинского учреждения определяют алгоритм оказания помощи.
При кровотечениях их останавливают. Если существуют иные причины развития состояния, помощь заключается в их устранении и восстановлении всех функций организма.
Коллапс требует быстрого реагирования от тех, кто в момент ухудшения состояния находился рядом с человеком. В домашних условиях помощь будет заключаться в придании удобного положения, приведении в сознание. Нельзя использовать медикаментозные средства, если неизвестна точная причина ухудшения самочувствия. Только медики могут принимать решение о внутривенном использовании тех или иных препаратов. В некоторых ситуациях потребуется госпитализация пострадавшего.
Спасатель ГУ МЧС России по Краснодарскому краю
источник
Коллапс обморок первая неотложная помощь трахеи сосудистый ортостатический
Коллапс
Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.
Причины: острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др. ), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др. ), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др. ), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др. ), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др. ). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.
Имеются различия между понятиями «коллапс» и «шок». Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек (см. Шок>.
Симптомы. Большей частью внезапно развиваются ощущения общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся, АД понижено. Сердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определяются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен. Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови, нормальным АД.
Лечение неотложное. В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям — компонентов крови. Струйно в/в вводят преднизолон (60-90 мг), при недостаточном эффекте добавляют 1- 2 мл 1 % раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50-100 мл), 8,4% раствора или 100-200 мл 4,5% раствора. При синдроме малого сердечного выброса применяют противоаритмические препараты (если он обусловлен аритмией), дофамин (капельно в/в 25-100-200 мгв 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.
Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.
Коллапс острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся угнетением центральная нервная система, резким падением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови и нарушением обмена веществ. Такая сосудистая недостаточность вызывает уменьшение содержания кислорода в крови и гипоксию всех органов и тканей, в первую очередь головного мозга. В организме накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, и вследствие этого возникает ацидоз.к. может наступить при кровоиотере, шоке, недостатке кислорода, нарушении питания, травмах, резких изменениях позы (ортостатический к.), физической нагрузке, а также при ряде интоксикаций и заболеваний (инфекционных, инфаркте миокарда, панкреатитах и т. д.). Нарушение кровообращения при к. является результатом не ослабления сердечной деятельности, а падения сосудистого тонуса, вызванного поражением сосудодвигательных центров. Сердечная недостаточность развивается вторично вследствие недостаточного кровоснабжения и гипоксии миокарда.Патофизиологические и биохимические явления при к. определяют и наблюдающуюся при нем клиническую картину. Угнетение психической деятельности вплоть до потери сознания вызывается гипоксией мозга.Кожа и слизистые оболочки бледнеют, покрываются потом, холодеют, развивается акроцианоз, вены спадаются и становятся неразличимыми под кожей, снижаются частота, наполнение и напряжение пульса, он становится нитевидным. Артериальное и венозное давление резко снижено. Границы сердца не изменяются или незначительно уменьшаются. Тоны сердца чистые, но ослабленные. Дыхание учащенное, поверхностное, иногда неправильное. Глаза тускнеют и западают, черты лица заостряются, конечности холодеют. Может наступить непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Температура тела снижается до 35° и ниже. При нарастании симптомов к. зрачки расширяются, рефлексы угасают, наступает агония и смерть.В зависимости от причины, вызвавшей к., варьируют и степень тяжести его и преобладание тех или иных симптомов. Инфекционный к., к-рый встречается при некоторых тяжелых острых инфекционных заболеваниях (наир., крупозная пневмония, сыпной тиф, дифтерия), чаще всего развивается во время кризиса, т. Escherichia резкого снижения температуры.Гипоксемический к. начинается с характерных для недостатка кислорода симптомов: бледности, цианоза, адинамии. Причиной возникновения ортостатического к. служит быстрый переход в вертикальное положение больных, к-рые длительное время находились в постели. В этом случае резкое изменение позы вызывает ишемию головного мозга. При кровотечении уменьшение объема циркулирующей крови также приводит к развитию к. вследствие наступающего кислородного голодания и ряда рефлекторных процессов, вызванных кровопотерей.отравляющие вещества особенностях коллапса при инфаркте миокарда — смотри Инфаркт миокарда.
Лечение. В первую очередь необходимо принять меры для стимуляции кровообращения и дыхания. Из сосудистых препаратов наиболее широко применяются камфора (5—10 мл 20% масляного раствора) подкожно, кофеин-бензоат натрия в вену (1—2 мл 20% раствора), кордиамин (1 мл) в вену или подкожно. Эффективным гипертензивным средством является норадреналин, к-рый вводят внутривенно (1 мл 0,2% раствора) капельным способом, часто с гидрокортизоном (10 мг в 50 мл жидкости). Для стимуляции дыхания назначают ингаляции карбогена (95% кислорода и 5% углекислого газа) и инъекции лобелина (0,5 мл 1% раствора), а в случае остановки дыхания проводят искусственное дыхание.В зависимости от причины, вызвавшей к., необходимо назначение средств, устраняющих эту причину (переливание крови и кровезаменителей при кровопотере, к-рое проводится по назначению и под руководством врача; комплексная противошоковая терапия при шоке, дезинтоксикация и т. д.).
При всех формах к. больному нужно создать полный?покой, обеспечить согревание его и вводить в организм большие количества жидкости (как per os, так и парэнтерально).
источник
Различные варианты острой сосудистой недостаточности в общих чертах характеризуются появлением следующих симптомов: головокружение, слабость, бледность кожных покровов, потеря сознания, снижение артериального давления, появление холодного пота, частый, нередко нитевидный пульс.
К наиболее распространенным проявлениям сосудистой недостаточности, встречающихся как в лечебных учреждениях, так и вне их стен, относятся обморок, коллапс, шок.
Одним из типичных примеров острой сосудистой недостаточности является обморок — кратковременная потеря сознания, обусловленная краткой ишемией головного мозга, возникшей в результате нарушения сердечной деятельности и регуляции тонуса сосудов. В зависимости от этиологического фактора, выделяют мозговой, сердечный, рефлекторный и истерический виды.
В патогенезе данного состояния выделяют три периода, основные признаки которых представлены в таблице:
| Этап | Клинические проявления |
| Предобморочное состояние («предвестники») | Ощущение дискомфорта, головокружение и шум в ушах, расплывчатость зрения, затруднение дыхания, связанное с нехваткой воздуха, ощущение появления «кома в горле», онемение языка, губ, кончиков пальцев. Длительность периода: от 5 сек до 2 мин |
| Нарушение сознания (собственно обморок) | Потеря сознания продолжительностью от 5 сек до 1 мин, сопровождающееся бледностью, снижением мышечного тонуса, расширением зрачков, снижением их реакции на действие светового раздражителя. Дыхание поверхностное, брадипноэ (снижение частоты дыхательных движений). Пульс переменный, чаще брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений) до 40-50 уд./мин, артериальное давление на уровне 50-60 мм рт. ст. Возможно возникновение судорог при глубоких формах |
| Восстановительный период (постобморочный) | Пострадавший правильно ориентируется в окружающем пространстве и времени, возможно сохранение бледности кожных покровов, учащенное дыхание, лабильность пульса и сниженное артериальное давление |
Обморок является наиболее легкой формой сосудистой недостаточности, чаще возникает у женщин.
Обморок возникает в результате чрезмерного действия психоэмоционального и болевого факторов, при виде крови, длительном нахождении в душном помещении, инфекционных заболеваниях и др. В зависимости от причины возникновения данного состояния, выделяют следующие формы обмороков:
| Форма | Описание |
| Кардиальная (сердечный обморок) | Возникает при грубой патологии сердца и сосудов: аортальный и митральный стеноз, коарктации аорты и других врожденных и приобретенных пороках сердечно-сосудистой системы |
| Рефлекторная | Развивается под действием болевого фактора, чрезмерного психоэмоционального напряжения. Вследствие рефлекторного спазма периферических сосудов резко снижается приток крови к сердцу и кровоснабжение головного мозга. |
Одной из разновидностей рефлекторного обморока является ортостатический обморок — потеря сознания вследствие перехода из горизонтального (лежачего) в вертикальное (стоячее) положение тел вследствие перераспределения крови. Способствующие возникновению обморока факторы: хроническое недосыпание, интеллектуальное или физическое переутомление, у женщин во время менструации или беременности
Алгоритм первой медицинской помощи будет универсальным для всех видов обморока:
- 1. Придать пострадавшему горизонтальное положение, приподнять ноги. Обеспечить приток свежего воздуха: открыть окно, расстегнуть воротник, пояс, ослабить бюстгальтер и пр.
- 2. Рефлекторно стимулировать дыхательный и сосудодвигательный центры при помощи вдыхания паров нашатырного спирта.
- 3. При затяжном течении обморока, наличии квалификации медицинского работника, опыта внутривенных и внутримышечных инъекций, и соответствующих лекарственных средств внутривенно или внутримышечно 1 мл 10% раствора кофеин-бензоата натрия. При отсутствии эффекта внутримышечно вводят 1 мл 5% раствора эфедрина или 1 мл 1% раствора мезатона. В случае брадикардии — подкожно 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата.
Одна из форм сосудистой недостаточности, развивающейся при нарушении нормального отношения между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Основные патогенетические факторы: внезапное падение тонуса сосудов, снижение объема циркулирующей крови. Коллапс способен развиться при тяжелой интоксикации, острых инфекционных процессах (пневмония, сыпной тиф и др.), при нарушениях мозгового кровообращения, острых кровопотерях и др.
| Тип | Описание |
| Кардиогенный (сердечно-сосудистый) | Связан со снижением объема сердечного выброса |
| Гиповолемический | Характеризуется снижением объема циркулирующей крови |
| Вазодилятационный | Возникает в связи с патологическим расширением сосудов |
| Ортостатический | Нарушение кровообращения связано с резким изменением положения тела |
В отличие от обморока, при коллапсе нарушается работа сосудодвигательных центров с уменьшением возврата венозной крови к сердцу, уменьшение работы сердца и ухудшением кровоснабжения головного мозга.
Коллапс может являться проявлением тяжелых патологических процессов: острый инфаркт миокарда, шок, внутреннее и наружное кровотечение и т. д. В связи с этим больного необходимо госпитализировать в стационар для проведения дифференциальной диагностики и патогенетического лечения. К признакам коллапса относят следующие проявления:
- внезапное ухудшение общего состояния пострадавшего;
- крайняя бледность кожных покровов;
- головокружение, озноб, холодный пот;
- внезапное снижение артериального давления, пульс становится частым и слабым;
- дыхание частое, поверхностное;
- пострадавшее лицо находится в сознании, но становится безучастным к происходящему вокруг него.
Стенки вен спадаются, что значительно затрудняет пункцию периферических вен.
Важно понимать, что при отсутствии медицинской квалификации и соответствующей подготовки необходимо как можно скорее осуществить возможность получения пострадавшим медицинской помощи. В том случае, если оказывающий помощь человек обладает всеми необходимыми навыками и инструментарием, необходимо следовать следующему алгоритму:
- 1. Принятие мер к скорейшей госпитализации больного — вызов бригады скорой медицинской помощи «на себя».
- 2. Придать больному горизонтальное положение, обеспечить приток свежего воздуха.
- 3. Провести пункцию периферической вены, оксигенотерапия.
- 4. Внутривенно ввести преднизолон: 1-2 мг на кг массы тела пострадавшего.
- 5. Осуществлять внутривенную инфузию физиологическим раствором, 5% раствора глюкозы (не менее 500 мл), полиглюкин и желатиноль (100 мл).
- 6. В случае положительного эффекта от осуществляемой помощи показана госпитализация пострадавшего. При отсутствии положительного эффекта осуществляется продолжение пособия.
- 7. Внутривенно со скоростью 25-40 капель в минуту вводится 1 мл 1%-го мезатона или 1 мл 0,2%-го адреналина, разведенного в 400 мл 5%-го раствора глюкозы или физиологического раствора. Проводится оксигенотерапия с дальнейшей госпитализацией пострадавшего.
Шок — патологическое состояние различной этиологии, характеризующееся остро возникающей несостоятельностью кровообращения с появлением критического расстройства кровоснабжения тканей, приводящая к гипоксии тканей, повреждению клеточных элементов и нарушению органного функционирования всех систем жизнеобеспечения.
«Пусковые» механизмы, играющие роль в развитии шока, могут быть различными, однако общим моментом для всех типов шока является критическое нарушение кровоснабжения тканей, нарушение их нормального функционирования и даже гибель клеток.
Ведущее звено патогенеза — нарушение капиллярного кровообращения, развивающаяся гипоксия, приводящая к ацидозу (смещению pH организма в «кислую» сторону).
Важнейшие механизмы развития шока:
- резкое снижение объема циркулирующей крови;
- снижение производительности сердца;
- нарушение регуляции сосудистой деятельности.
К наиболее важным типам шока в клинической практике относят травматический и аллергический формы.
Развивается вследствие воздействия болевого фактора, обширного повреждения тканей и массивной кровопотери. Также травматический шок способен развиться вследствие повреждения так называемых рефлексогенных зон (промежность, череп, грудная и брюшная полости).
В патогенезе данной формы шока принято выделять две фазы шока:
| Фаза | Описание |
| Эректильная | Возникает непосредственно в момент действия травматического фактора. Проявляется резким возбуждением нервной системы |
| Торпидная | Характеризуется нарастающим угнетением нервной системы и деятельности жизненно важных органов |
В свою очередь, торпидная фаза шока подразделяется на четыре степени:
| Степень | Описание |
| I степень (легкая) | Кожные покровы отличаются резкой бледностью, пострадавший в сознании, слегка заторможен. Обнаруживается одышка, учащенный пульс в интервале 90-100 ударов в минуту. Рефлексы снижены |
| II степень (средняя) | Сознание сохранено. Наблюдается вялость и заторможенность пострадавшего, частота сердечных сокращений (ЧСС) — 120-140 ударов в минуту |
| III степень (тяжелая) | Сознание сохранено, но пострадавший становится невосприимчив к окружающим раздражителям. Бледные кожные покровы приобретают землисто-серый оттенок, покрываются холодным липким потом. Ярко выражен диффузный цианоз: синюшность губ, дистальных отделов конечностей. ЧСС — 140-160 ударов в минуту |
| IV степень (предагония или агнония) | Потеря сознания, пульс не определяется |
Чем раньше начинается оказание первой помощи, тем она эффективнее.
Алгоритм осуществления первой помощи включает в себя проведение мероприятий, направленных на устранение причинного фактора (купирование болевого синдрома, остановка кровотечения, согревание пострадавшего, обеспечение адекватной работы сердца и проходимости дыхательных путей и др.).
| Что необходимо сделать | Чего нельзя делать |
| Вызвать бригаду скорой медицинской помощи | При черепно-мозговой травме и травме позвоночного столба не следует изменять положение пострадавшего до прибытия реанимационной бригады |
| Придать пострадавшему горизонтальное положение, уложив на спину на твердую поверхность | Извлекать инородные предметы из раны: колюще — режущие предметы, осколки стекла, металлические обломки и пр. |
| Обеспечить проходимость дыхательных путей: с помощью салфетки удалить рвотные массы, отломки зубов и пр. Расстегнуть воротник, ослабить пояс | Предпринимать самостоятельные попытки вправления вывихов, ушивания ран, прижигания раневых поверхностей и других аналогичных манипуляций |
| При наличии кровотечения наложить жгут, давящую повязку | При травме брюшной и грудной полости не следует давать пить пострадавшему |
| В случае переохлаждения обеспечить согревание пострадавшего: укрыть одеялами, дать обильное горячее питье (лучше сладкий чай), уложить в ванну с теплой, но не горячей водой. Небольшую порцию крепкого алкоголя следует давать только в том случае, когда пострадавший находится в теплом помещении и угроза дальнейшего охлаждения устранена | Растирать поверхность кожных покровов полотенцами. Давать алкоголь в случае, если пострадавший находится вне стен теплого помещения |
| В случае перелома — наложить шину | При наличии переломов транспортировать пострадавшего без наложения шин |
| Купировать болевой синдром при помощи анальгетиков (10 мг кеторола — 1 таблетка) | Пытаться купировать болевой синдром приемом алкоголя и психоактивных веществ |
| Помощь в организации пострадавшего в отделение неотложной помощи |
Является самой тяжелой формой проявления аллергии немедленного типа. Возникает как патологический ответ на контакт с антигеном, к которому организм сенсибилизирован (чувствителен). Путь введения и количество антигена не важны для дальнейшего патогенеза реакции.
В результате сложного взаимодействия между комплексом «антиген — антитело» и клетками иммунной системы организма происходит массивный выброс медиаторов анафилактического шока, которые резко нарушают функционирование сердечно-сосудистой и других систем органов, вызывая нарушения макро- и микроциркуляции — шок.
Различают несколько типов клинического проявления анафилактического шока:
| Форма | Описание |
| Типичная | У пострадавшего остро возникает ощущение дискомфорта с тягостными ощущениями неопределенного характера. Возникает состояние внутреннего беспокойства, вплоть до страха смерти. Наблюдается тошнота, рвота. Пострадавшие жалуются на резкую слабость, ощущения покалывания и зуда лица, головы, рук. Чувство тяжести или сдавления за грудиной, появления болей в области сердца, затруднение дыхание и невозможность сделать выдох. Возникает головокружение или резкая головная боль. Расстройства сознания возникают в терминальной фазе шока и сопровождаются нарушениями речевого контакта с пострадавшим. Вышеописанные жалобы возникают непосредственно после приема какого-либо лекарственного препарата, укуса насекомого и др. Объективно: наблюдается гиперемия кожных покровов или бледность, обильная потливость. Тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений), дыхание шумное. У большинства больных возникает двигательное беспокойство, возможны непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Реакция зрачков на свет ослаблена, зрачки расширенны. Пульс частый, на периферических артериях резко ослабленный. Артериальное давление резко снижено или не определяется. Возникает затруднение дыхания, одышка. В дальнейшем развивается клиника отека легких |
| Гемодинамическая | Характеризуется развитием «сердечно-сосудистой» симптоматики: возникновение слабости пульса или его исчезновение, нарушения сердечного ритма, снижение артериального давления, интенсивные боли в области сердца. Наблюдается бледность кожных покровов или генерализованная гиперемия, «мраморность» кожных покровов. Признаки угнетения дыхания и центральной нервной системы выражены слабее |
| Асфиксическая (астмоидная) | Преобладание симптоматики дыхательной недостаточности, обусловленной отеком слизистой оболочки гортани либо вследствие бронхоспазма различной степени. В начальном периоде признаков нарушения кровообращения и функций центральной нервной системы обычно не бывает, но затем эти признаки способны присоединиться |
| Церебральный вариант | Наблюдается клиническая картина с признаками психомоторного возбуждения,нарушения сознания, судорог. Может возникнуть эпилептический статус, остановка дыхания и сердца. Возможно возникновение внезапной потери сознания, судорог и др. |
| Абдоминальный вариант | Проявление сходно с симптоматикой острого живота: резкие боли в области эпигастрия, симптомы раздражения брюшины. Сознание может быть незначительно угнетено. Выраженный бронхоспазм и дыхательная недостаточность отсутствует |
К общим принципам неотложной помощи относят:
- 1. Купирование острых нарушений кровообращения.
- 2. Устранение дыхательной недостаточности.
- 3. Предотвращение выброса в сосудистое русло медиаторов анафилаксии и блокада их взаимодействия с тканевыми рецепторами.
- 4. Поддержание жизненно важных функций или проведение реанимационного пособия.
Летальный исход наступает от острой дыхательной недостаточности и острой сердечно-сосудистой недостаточности с развитием отека мозга.
- 1. Прекращение контакта с аллергеном. Извлечь жало, прекратить введение лекарств.
- 2. Вызвать бригаду скорой медицинской помощи.
- 3. Придать пациенту горизонтальное положение, удалив все инородные предметы из полости рта (зубные протезы и пр.). Голову необходимо повернуть набок, нижнюю челюсть выдвинуть, зафиксировать язык для предупреждения асфиксии.
- 4. Провести пункцию периферических вен.
- 5. Внутривенно ввести 0,5 мл 0,1%-го раствора адреналина в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы. В случае затруднения введения раствора в периферическую вену, адреналин вводят в корень языка или интратрахеально.
- 6. Быстрая внутривенная инфузия 1,0-1,5 л изотонических растворов глюкозы или хлорида натрия.
- 7. Преднизолон 3-5 мг/кг массы тела больного или дексаметазон 20-24 мг всего в растворе внутривенно.
- 8. Раствор димедрола 2% (взрослым — 1,0 мг/кг, детям — 0,5 мг/кг массы тела ).
- 9. Раствор эуфиллина 10 мл внутривенно медленно в 10 мл изотонического раствора NaCl внутривенно капельно.
При необходимости проводят реанимационные пособия, включающие в себя сердечно-легочную реанимацию, интубацию трахеи, трахеостомию — при отеке гортани.
Шок — острое состояние, порой находящееся между жизнью и смертью пострадавшего. Только отсутствие паники, четкие и отработанные действия способны спасти жизнь человека.
источник
- вазо-вагальный синдром, в основе которого лежит рефлекторная дилятация периферических вен; характеризуется внезапным развитием синусовой брадикардии. бледностью, резким снижением артериального давления, потере сознания может предшествовать появление дурноты, слабости, тошноты; развивается нередко у здоровых людей при виде крови, под влиянием боли или сильных эмоций, а также различных диагностических и лечебных процедур (бронхоскопия гастроскопия интубация трахеи и др.);
- ортостатическая гипотония (при нейроциркуляторной дистонии гипотензивного типа, гипокинезии, анемии, двусторонней симпатэктомии, лечении ганглиоблокаторами);
- острое уменьшение объема циркулирующей крови (внутреннее кровотечение, удаление большого количества асцитической жидкости, обильный диурез после применения сильнодействующих мочегонных средств и др.);
- нарушения ритма сердца, сопровождающиеся резким снижением минутного объема (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада с синдромом Морганьи-Адемса-Стокса);
- резкое снижение сердечного выброса при пороках сердца (стеноз устья аорты при физической нагрузке, митральный стеноз при наличии шаровидного тромба в левом предсердии);
- синдром аортальной дуги (стеноз или окклюзия общей сонной артерии, поражение позвоночных артерий, расслаивающая аневризма аорты);
- повышенная активность каротидного синуса (сдавливание его вызывает вазодила-тацию, брадикардию, снижение АД);
- острая легочная гипертензия (при ТЭЛА, приступах кашля);
- гипогликемия, гипервентиляция;
- первичные заболевания нервной системы (эпилепсия истерия, опухоль мозга, инсульт, травма мозга).
Клиника: потеря сознания возникает внезапно, или ей предшествует головокружение, слабость, дурнота. Больной падает или медленно оседает на пол (землю). Отмечаются бледность, низкое артериальное давление, слабого наполнения пульс (частота и ритм зависят от причины, вызвавшей обморок). Зрачки узкие, реагируют на свет. Горизонтальное положение больного способствует улучшению кровоснабжения мозга, сознание возвращается, кожа розовеет, наполнение пульса улучшается артериальное давление нормализуется.
Обморок следует дифференцировать с внезапной остановкой кровообращения (в отличие от последней при обмороке пульс на крупных артериях и тоны сердца сохраняются). Данные аускультации сердца, ЭКГ-данные позволяют установить нарушения сердечного ритма и проводимости, признаки порока сердца, патологию аорты или функциональные изменения.
Анамнез помогает установить внутреннее кровотечение у больного язвенной болезнью. Удушье и синюшность свидетельствуют о наличии тромбоэмболии легочной артерии. Гиперемия лица, замедленное хриплое дыхание, артериальная гипертензия позволяют заподозрить нарушение мозгового кровообращения
Неотложная помощь: необходимо уложить больного горизонтально на спину, приподнять ноги, расстегнуть воротник, поднести к носу тампон, смоченный нашатырным спиртом, опрыскать лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, под кожу вводят 1 мл 10% раствора кофеина или 2 мл кордиамина.
При брадикардии внутривенно или внутримышечно вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Если обморок обусловлен органическим заболеванием, необходима госпитализация в специализированное отделение (с учетом профиля заболевания). При функциональной природе обморока госпитализация не требуется.
Коллапс — наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением АД и расстройством периферического кровообращения. Отличается от шока отсутствием признаков сердечной недостаточности (застоя в легких нет, шейные вены спавшиеся). Наиболее частые причины; острые инфекции, кровопотеря, интоксикации, аллергические реакции, передозировка гипотензивных средств, потеря жидкости, острая (обострение хронической) недостаточность надпочечников.
Клиника: общее состояние тяжелое, черты лица заостренные, кожа бледная адинамия, холодный пот, понижение температуры конечностей. Пульс частый, малого наполнения, АД резко снижено (может не определяться).
Неотложная помощь: внутривенно капельно полиглюкин 500 мл, реополиглюкин 400-800 мл, преднизолон 90-120 мг (или гидрокортизон 125-250 мг), норадреналин (2-3 мл 0,2% раствора).
При надпочечниковой недостаточности: кроме глюкокортикоидов внутримышечно вводят 2 мл 0,5% масляного раствора дезоксикортикостеронацетата.
Срочная госпитализация бригадой интенсивной терапии в специализированное отделение (блок интенсивной терапии) больницы с учетом профиля основного заболевания.
источник
Синдром острой сосудистой недостаточности. Обморок, коллапс, шок. Общая симптоматология. Неотложная помощь при обмороке и принципы купирования коллапса и шока.
Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови
• Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)
• Падение сосудистого тонуса
Уменьшение циркулирующей крови и снижение АД ведет к ишемии мозга: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД
Обморок (синкопе) – это кратковременная потеря сознания и падение на фоне внезапного снижения обмена веществ в головном мозге. Чаще всего такое снижение происходит в результате кратковременного нарушения мозгового кровотока и, следовательно, нехватки кислорода мозгу. Это приводит к головокружению или потере сознания. Временное ухудшение кровоснабжения мозга может быть вызвано болезнями сердца или другими причинами, которые прямо не касаются сердца.
Обморок всегда сопровождается предобморочным состоянием – человек испытывает чувство дурноты, круги перед глазами, учащенное сердцебиение, стук в висках, потоотделение, приливы жара, тошноту, ощущение приближающегося падения. Если вовремя не сесть, то возникает потеря сознания и падение. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд), и человек быстро приходит в себя, оказавшись в горизонтальном положении. Редко возникают кратковременные подергивания конечностей, упускание мочи и другие симптомы.
Причины приводящие к снижению мозгового кровотока и обмороку:
1. Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к неправильной регуляции сократимости сосудов – причина нейрогенных обмороков (составляют более 50% от всех обмороков)
2. Патология сердца – причина кардиогенных обмороков (составляют 25% от всех обмороков)
3. Сосудистые нарушения (значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишемические атаки, инсульты)
4. Внезапное повышение внутричерепного давления (опухоль, гидроцефалия, кровоизлияние)
5. Уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов в крови (гипоксия, анемия, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность)
6. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, избыточное мочеиспускание, понос)
7. Отравления (угарным газом, алкоголем и др.)
8. Психические нарушения (гипервентиляционный синдром, истерический невроз)
9. А также выделяют другие формы потери сознания – в результате эпилепсии, черепно-мозговых травм, инфекций и др.
ри рефлекторных обмороках лечение должно быть направлено на улучшение физического состояния организма, коррекцию вегетативно-сосудистых нарушений, уменьшение возбудимости больного. Необходима утренняя гигиеническая гимнастика. Занятия в школе, вузе, умственную работу целесообразно сочетать с физической деятельностью (лыжи, пешие прогулки и др.).
Лица, часто болеющие соматическими заболеваниями, должны находиться под диспансерным наблюдением, проводить закаливание, по показаниям физиотерапию. Во всех случаях необходимо выявить причину вегетативно-сосудистых расстройств и проводить лечение основного заболевания — эндокринопатии, травматической астении, заболеваний внутренних органов, невроза и пр.
В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора — глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т.д.
При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства — настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.
Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.
При вестибулярной дисфункции назначают капли Циммермана, дифенин по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, 0,2% раствор галоперидола или 0,1% раствор триседила по несколько капель 1-3 раза в день, таблетки «Аэрон», внутримышечные инъекции витамина В6 и др.
При симптоматических обмороках лечение должно быть направлено главным образом на основные заболевания, например, при нарушениях ритма сердца применяют антиаритмические препараты-новокаинамид, хинидин, этмозин и др., при повышении возбудимости каротидного синуса — малые дозы аминазина, хинидина, местно — электрофорез новокаина и др.
Во время обморока больного следует уложить на спину, голова должна быть опущена, верхнюю часть туловища необходимо освободить от одежды. Применяются средства, обладающие рефлекторным стимулирующим действием на сосудодвигательный и дыхательный центры — вдыхание раствора аммиака (нашатырного спирта), обрызгивание лица холодной водой и др. В случаях значительного падения АД вводят симпатикотонические препараты: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина и др.
При вагусных обмороках — замедлении или остановке сердечной деятельности необходимо ввести 0,1% раствор сульфата атропина, иногда применяют непрямой массаж сердца. При обмороках, возникающих вследствие мерцательной аритмии, вводят антиаритмические препараты, например, 10% раствор новокаинамида и др., а при атриовентрикулярной блокаде 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата или 0,5% раствор изадрина.
Коллапс – острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким снижением тонуса сосудов и падением артериального давления.
Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
Коллапс может развиться вследствие множества заболеваний. Наиболее часто коллапс возникает при патологии сердечно-сосудистой системы (миокардит, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочных артерий и др.), в результате острой потери крови или плазмы (например, при обширных ожогах), нарушении регуляции сосудистого тонуса при шоке, тяжелой интоксикации, инфекционных заболеваниях, при заболеваниях нервной, эндокринной систем, а также при передозировке ганглиоблокаторов, нейролептиков, симпатолитиков.
Клиническая картина коллапса зависит от его причины, но основные проявления сходны при коллапсе разного происхождения. Возникает внезапная прогрессирующая слабость, зябкость, головокружение, шум в ушах, тахикардия (учащенный пульс), ослабление зрения, иногда чувство страха. Кожа бледна, лицо становится землистого цвета, покрыто липким холодным потом, при кардиогенном коллапсе часто отмечается цианоз (синюшный цвет кожных покровов). Снижается температура тела, дыхание становится поверхностным, учащено. Артериальное давление снижается: систолическое – до 80–60, диастолическое – до 40 мм рт. ст. и ниже. При углублении коллапса нарушается сознание, часто присоединяются расстройства сердечного ритма, исчезают рефлексы, расширяются зрачки.
Кардиогенный коллапс, как правило, сочетается с аритмией сердца, признаками отека легких (нарушение дыхания, кашель с обильной пенистой, иногда с розовым оттенком, мокротой).
Ортостатический коллапс возникает при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.
Инфекционный коллапс, как правило, развивается в результате критического снижения температуры тела. Отмечается влажность кожи, выраженная слабость мышц.
Токсический коллапс нередко сочетается с рвотой, тошнотой, поносом, признаками острой почечной недостаточности (отеки, нарушение мочеиспускания).
Лечебные мероприятия проводятся интенсивно и неотложно. Во всех случаях больного с коллапсом укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, укрывают одеялом. Вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия подкожно. Необходимо устранить возможную причину коллапса: удаление токсических веществ из организма и введение антидота при отравлениях, остановка кровотечения, тромболитическая терапия. При тромбоэмболии легочных артерий, остром инфаркте миокарда медикаментозно купируют пароксизм мерцательной аритмии и других нарушений сердечного ритма.
Также проводится патогенетическая терапия, которая включает внутривенное введение солевых растворов и кровезаменителей при кровопотере или сгущении крови у больных с гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора натрия хлорида при коллапсе на фоне неукротимой рвоты, поноса. При необходимости срочно повысить артериальное давление вводят норадреналин, ангиотензин, мезатон. Во всех случаях показана кислородная терапия.
Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.
Существуют такие причины шока:
1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);
2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);
3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;
4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);
5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.
Лечение включает устранение фактора, вызвавшего шок и одновременное поддержание работы системы кровообращения и насыщение тканей кислородом. Лечение шока зависит от механизма его возникновения.
Например, при кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно капельно вводят 1-2 мл норадреналина для поддержания систолического артериального давления в пределах 80-100 мм рт. ст.; с осторожностью вводят строфантин, при необходимости назначают противоаритмическое лечение, глюкагон. При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жидкости. При анафилактическом шоке внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина, а затем преднизолон в дозе до 150 мг. При необходимости делают искусственное дыхание и проводят непрямой массаж сердца. При шоке, связанном с сепсисом и перфорацией внутренних органов, первостепенное значение имеет лечение основного заболевания.
источник