Меню Рубрики

Обмороки и коллапс у детей

Сосудистая недостаточность — клинический синдром, при котором возникает несоответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать из-за уменьшения ОЦК (гиповолемический, или циркуляторный, тип сосудистой недостаточности) и по причине увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбинированный тип сосудистой недостаточности).

Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Обморок (лат. syncope) — внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией головного мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Они отличаются друг от друга этиологическими факторами и патогенетическими механизмами. Однако существуют сходные патогенетические изменения, главным из которых считают внезапно возникающий приступ острой гипоксии головного мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования его интегративных систем, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

  • Неврогенные обмороки:
    • вазодепрессорный (простой, вазовагальный);
    • психогенный;
    • синокаротидный;
    • ортостатический;
    • никтурический;
    • кашлевой;
    • гипервентиляционный;
    • рефлекторный.
  • Соматогенные (симптоматические) обмороки:
    • кардиогенный;
    • гипогликемический;
    • гиповолемический;
    • анемический;
    • респираторный.
  • Лекарственные обмороки.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний сходны.

  • Периоды развития обморока: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и послеобморочное состояние (восстановительный период).
  • Предобморочное состояние. Его продолжительность обычно составляет от нескольких секунд до 2 мин. Возникают головокружение, тошнота, ощущение нехватки воздуха, общий дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха, шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными и холодными.
  • Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период при обследовании больных выявляют резкую бледность кожи, выраженную мышечную гипотонию, слабый редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальную гипотензию, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.
  • Восстановительный период. Дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

При обмороке необходимо уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги под углом 40-50″. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуют подкожно ввести 10% раствор кофеина (0,1 мл на год жизни) или никетамид (0,1 мл на год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначают 1% раствор фенилэфрина (0,1 мл на год жизни) внутривенно струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20-30 мм рт.ст., урежение пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначают 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл на год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует внутривенно ввести 20% раствор декстрозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводят инфузионную терапию.

При кардиогенных обмороках осуществляют мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

[28], [29], [30]

Коллапс (лат. collapsus — ослабевший, упавший) — одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК. При коллапсе снижается артериальное и венозное давление, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются функции жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК (комбинированный тип сосудистой недостаточности). У детей коллапс наиболее часто возникает при острых инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Клинические варианты коллапса. В педиатрии принято различать симпати-котонический, ваготонический и паралитический коллапс.

  • Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии. связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом происходит компенсаторное повышение активности симпатико-адреналовой системы, возникает спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Характерны бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия; черты лица становятся заострившимися. У детей преимущественно снижается систолическое АД, резко уменьшается пульсовое АД.
  • Ваготонический коллапс наиболее часто возникает при отёке головного мозга инфекционно-токсического или другого происхождения, который сопровождается повышением внутричерепного давления и активацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе возникают мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, брадикардия. Выявляют красный разлитой дермографизм. АД резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем пульсовое АД повышено.
  • Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение рецепторов сосудов. При этом у детей резко снижается артериальное давление, пульс становится нитевидным, возникают тахикардия, признаки гипоксии головного мозга с угнетением сознания. Могут появляться сине-багровые пятна на коже.

Ребёнку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет инфузионно-трансфузионная терапия, с помощью которой достигают соответствия между ОЦК и объёмом сосудистого русла. При кровотечениях осуществляют переливание эритроцитарной массы, при дегидратации — инфузию кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, раствора Рингера, дисоль, 5% и 10% раствор декстрозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производные декстранов). Кроме того, можно осуществлять трансфузию плазмы, 5% и 10% раствора альбумина.

источник

Острая сосудистая недостаточность — синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются обморок, коллапс, шок.

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная острой ишемией мозга. Наблюдается у людей с лабильной нервной системой, астенической конституции, при переутомлении, после тяжелой физи­ческой нагрузки, при нахождении в душном помещении, после психоэмоционального потрясения, при болях, под воздействием чувства страха и т д. Может развиться при гипотонии на фоне приема гипотензивных средств, при быстром переходе в вертикальное положение — ортостатический обморок. Обморочное состояние может сви­детельствовать о наличии органического заболевания (внутреннее кровотечение, порок сердца, нарушение рит­ма сердца, церебрально-сосудистая недостаточность) Так, обморок часто регистрируется в первые минуты острого инфаркта миокарда и тромбоэмболии легочной артерии, что может быть следствием коротких пароксиз­мов фибрилляции или нарушения атриовентрикулярной проводимости (блокада).

Клиническая картина обморока. Наблюдаются кратковременная потеря сознания, бледность кожных покровов, роговичные и зрачковые рефлексы, сердечная деятельность и дыхание сохранены, однако могут наблюдаться различ­ные их нарушения. Клинические проявления носят пре­ходящий характер.

Неотложная помощь при обмороке. Больного следует уложить на спину с возвышенным положением ног, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, провести ингаляцию нашатырного спирта (раздражение слизистой оболочки носа с рефлекторным воздействием на сосудодвигательный центр мозга); показаны подкож­ные инъекции кордиамина (2 мл), кофеина (1 мл 10% раствора). Госпитализации подлежат больные с подозрением на органические заболевания и при неяс­ном генезе обморока.

Коллапс является более тяжелым проявлением сосудистой недостаточности.

Клиническая картина коллапса. Отмечаются крайне низкие цифры систолического (менее 90 мм рт. ст. для нормотоников), диастолического и пульсового давления; блед­ность кожных покровов, снижение температуры кожи, потливость; нитевидный или значительно ослабленный пульс периферических и центральных сосудов; наруше­ния микроциркуляции и регионарного кровотока (мраморность кожи, олигурия или анурия, проявления ги­поксии мозга). Клинические проявления носят преходя­щий характер.

Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели. Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2-0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно — норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно — низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно — преднизолон (60- 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1-2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

Шок — тяжелое нарушение сосудистого тонуса. Наблюдается при экзогенных отравлениях, травмах, мас­сивной кровопотере, обширных ожогах, анафилаксии. Своеобразной формой шока является кардиогенный шок. Механизм его развития составляют сочетанное наруше­ние сократительной функции миокарда (сердечная недо­статочность), нарушение тонуса сосудов (сосудистая недостаточность), а также нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса, гормональной регуляции и т. д. (см. «Кардиогенный шок»).

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985

Сосудистая недостаточность острая — клинический синдром, развивающийся при резком уменьшении объема циркулирующей крови и ухудшении кровоснабжения жизненно важных органов в результате падения сосудистого тонуса (инфекции, отравления и т. д.), кровопотери, нарушения сократительной функции миокарда и пр. Проявляется в форме обморока, коллапса и шока.
Обморок — легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга. Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.
Симптомы и течение. Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены. Продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно.
Неотложная помощь. Больного укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды, дают нюхать нашатырный спирт, брызгают на лицо и грудь холодной водой, растирают тело. При неэффективности этих мер вводят подкожно кордиамин, кофеин или камфору. После обморока необходимо постепенно переходить в вертикальное положение (сначала посидеть, затем вставать).
Коллапс — тяжелая форма тотальной сосудистой недостаточности, развивающаяся при большой кровопотере, сердечно-сосудистых, инфекционных и других заболеваниях и характеризующаяся прежде всего резким падением артериального давления.
Симптомы и течение. Наступает внезапно. Положение больного в постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность или цианоз. Часто на коже выступают капли холодного пота, конечности холодные на ощупь с циаиотичным оттенком кожи. Дыхание обычно учащено, поверхностное. Пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. Наиболее точный показатель тяжести коллапса — степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50-40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного. Коллапс непосредственно угрожает жизни больного, поэтому лечение должно быть срочным и энергичным. Неуклонное повышение артериального давления при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.
Дифференциальный диагноз с острой сердечной недостаточностью имеет значение для выбора терапевтических средств. Различительные признаки: положение больного в постели (низкое при сосудистой и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при сердечной недостаточности синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при сосудистой недостаточности оно учащенное, поверхностное, при сердечной — учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и падение артериального давления при сосудистой недостаточности. Часто наблюдается смешанная картина, поскольку имеется острая сердечно-сосудистая недостаточность. Во всех случаях важно определить основное заболевание, которое осложнилось недостаточностью кровообращения.
Неотложная помощь. Больному вводят кордиамин, кофеин по 2 мл или мезатон 0,5-1 мл (лучше внутривенно медленно). При тяжелом коллапсе эффективно только внутривенное вливание, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно. Средство выбора при коллапсе — норадреналин, введенный внутривенно капельно. В капельницу наливают 150-200 мл раствора глюкозы или физиологического раствора, в котором разведены 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина, и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла около 20 капель в минуту. Проверяя артериальное давление каждые 10-15 минут, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2-3 минуты (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление. Вместо норадреналина для капельного введения с успехом применяют мезатон (1-2 мл 1% раствора). Эффект при внутривенном введении препаратов может наступить уже через 2-3 минуты, при внутримышечном- через 10-15 минут. Действие всех указанных сосудосуживающих средств кратковременно (до 2-3 ч), поэтому в случаях, когда их применение позволяет поднять уровень артериального давления, целесообразно ввести под кожу или внутримышечно 2 мл 5% раствора эфедрина, который действует слабее, но длительнее их. Вводить при коллапсе адреналин нецелесообразно из-за кратковременного эффекта и возможных осложнений.
Коллапс — не заболевание, а его осложнение, развитие которого может быть связано с различными причинами, поэтому в каждом конкретном случае наряду с сосудосуживающими средствами надо применять и другие меры патогенетической терапии. Так, если коллапс обусловлен острой кровопотерей, прежде всего надо позаботиться о полной остановке кровотечения, при наличии соответствующих возможностей перелить кровь либо ввести кровезамещающие жидкости. Если коллапс возник у больного пищевой токсикоинфекцией, обязательны промывание желудка и введение через зонд солевого слабительного, после чего надо ввести в вену по 10 мл 10% раствора хлорида кальция и хлорида натрия, а при возможности наладить капельное введение 100 мл 25% раствора глюкозы и теплого физиологического раствора (до 1 л). Если возникновение коллапса связано с критическим падением температуры у больного крупозной пневмонией или другим лихорадочным заболеванием, также показано введение теплых растворов, прежде всего гипертонических, согревание больного с помощью грелок, горячего чая, кофе. При диабетической коме, сопровождающейся коллапсом, наряду с энергичной инсулинотерапией вводят сосудосуживающие средства (адреналин не вводить!), гипертонический и физиологический растворы хлорида натрия, гидрокарбонат натрия (15 г в физиологический раствор). Введение солевых растворов лежит в основе патогенетической терапии хлоргидропенической комы (возникающей при недостатке натрия и хлора в организме вследствие повторной рвоты, поноса, обильного диуреза при применении мочегонных и т. д.) и сопровождающего ее коллапса.
Все лечебные мероприятия проводят на фоне абсолютного покоя; больной нетранспортабелен; госпитализация производится только после выведения больного из коллапса (при неэффективности начатой на месте терапии — специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжают все необходимые лечебные мероприятия). Диагноз коллапса требует немедленного начала активной терапии и одновременно вызова врача.
Шок — тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, развивающаяся в результате травмы, ожога, операции, переливания крови, анафилактической реакции, например на введение антибиотика или другого препарата, к которому больной повышенно чувствителен.

Терминальные состояния — это критические, неотложные состояния организма, когда он практически находится на грани жизни и смерти. Острая сосудистая недостаточность является одним из таких состояний. Среди ее наиболее опасных проявлений можно выделить: обморок, коллапс, шок.

Обморок — это состояние, когда человек внезапно кратковременно теряет сознание на фоне ишемии головного мозга. Возникает он рефлекторно. Это наиболее легкая форма сосудистой недостаточности.

Для предобморочного состояния характерны следующие симптомы:

  • Головокружение.
  • Тошнота.
  • Шум в ушах.
  • Холодный липкий пот.
  • Кожные покровы бледные.
  • Потеря сознания.
  • Кожные покровы становятся пепельно – серыми.
  • Тахикардия или брадикардия.
  • Артериальное давление резко снижается.
  • Пульс нитевидный или, вообще, не прощупывается.
  • Тонус мышц слабый.
  • Рефлексы слабые или полностью отсутствуют.

Обморочное состояние обычно длится 1 – 2 секунды. Но иногда бывает и более 5 минут. В таком случае могут начаться судороги или случится непроизвольное мочеиспускание.

  1. Резкое понижение артериального давления, к которому приводят нарушения в работе сердечно – сосудистой системы.
  2. Обезвоживание. При повышенном гипергидрозе, диареи, обильном мочеиспускании общий объем крови может сокращаться.
  3. Резкие вазомоторные реакции на фоне болевого синдрома, страха, эмоционального перевозбуждения.
  4. Физиологические состояния и соматические заболевания. Обморочное состояние может случиться на фоне напряжения во время кашля, мочеиспускания или глотания.
  5. Анемия, понижение сахара или углекислого газа в крови.
  6. Резкая смена положения из горизонтального в вертикальное.
  7. Воздействие внешних факторов: тепловой или солнечный удар.

Лечение обморока как такового не существует, а лишь купируются его основные симптомы. Больного необходимо уложить так, чтобы голова была низко опущена. Важен приток воздуха , поэтому нужно открыть окна и расстегнуть стесняющую одежду. На лицо нужно распрыскивать воду. Ватку смочить нашатырем или уксусом и поводить ею под носом.

Если после этих мероприятий больной не приходит в сознание, тогда может понадобиться введение инъекционных препаратов. Если и все это не помогло, тогда на помощь придет ИВЛ и непрямой массаж сердца. Когда больной вернется в сознание следует понять истинную причину обморока и лечить это основное заболевание.

Коллапс – это еще одно, но уже более сложное проявление острой сосудистой недостаточности. Симптомы схожи с обмороком, но в этом случае обморочное состояние более длительное и в коре головного мозга начинаются необратимые процессы. Существует три формы этого состояния:

  1. Кардиогенный коллапс развивается на фоне острой сердечной недостаточности.
  2. Гиповолемический коллапс развивается на фоне обезвоживания и сильной кровопотери.
  3. Ангиогипотонический коллапс вызывается резкой сменой положения тела от горизонтального к вертикальному или при длительном стоянии.
  • Беспричинный приступ слабости и усталости.
  • Головокружение.
  • Бледность кожи.
  • Озноб.
  • Ледяные конечности.
  • Холодный липкий пот.
  • Пульс сбивчивый, учащенный.
  • Цианоз.
  • Резкое снижение АД.
  • Судороги.
  1. Обширные кровопотери.
  2. Инфекционно – токсические заболевания.
  3. Заболевания нервной системы.
  4. Нарушения в работе эндокринной системы.
  5. Сильнейшие эмоциональные потрясения.
  6. Медикаментозное самолечение.
  7. Злоупотребление алкоголем.
  8. Спинно-мозговая анестезия.
  9. Гипертермическая и гипоксическая.

Лечение коллапса подразумевает неотложную терапию в условиях стационара. Усилия буду брошены на лечение основного заболевания и попутное купирование симптомов. До приезда Скорой помощи и оказания реанимационных мер нужно укутать больного в одеяло и согреть. Просто так отлежаться в этом состоянии не получится.

Благоприятный исход будет только в случае своевременного врачебного вмешательства. Все время пока существует вероятность коллапса больной должен соблюдать постельный режим. Он нуждается в постоянном уходе и строгом соблюдении распорядка дня.

Шок – это общее тяжелейшее состояние организма, которое возникает под воздействием сверхсильных раздражающих факторов. Как правило, для него характерно ступенчатые и усугубляющиеся нарушения в работе основных жизненно важных органов.

Можно выделить три фазы шоковых состояний:

  1. Кратковременная эректильная фаза, когда больной перевозбужден, кричит, его АД повышено, пульс частый.
  2. Торпидная фаза, когда происходит затормаживание ЦНС. Пульс нитевидный, АД резко падает. Пациент апатичен, заторможен. Его кожа бледная, конечности синюшные. Дыхание поверхностное, частое.
  3. Терминальная фаза. Пациент на грани жизни и смерти. Сознание отсутствует, пульс не прослушивается, давление критически низкое.

Среди общих симптомов шока можно выделить следующие:

  • Критически низкое артериальное давление.
  • Пульс нитевидный.
  • Дыхание учащенное.
  • Резкий приступ слабости.
  • Кожные покровы могут быть: бледными, бледно-синими, бледно-желтыми.
  • Отсутствие реакции на боль.
  • Отсутствие мочеиспускания.
Читайте также:  Как можно упасть в обморок вызвав


Причины шока могут быть разнообразными и их одновременно сразу может быть несколько. Самая распространенная – это сильная кровопотеря, но также можно выделить:

  1. Травматический шок. Развивается на фоне множественных переломов и тяжелых повреждениях мягких тканей.
  2. Анафилактический шок. Развивается на фоне аллергической реакции немедленного типа.
  3. Ожоговый шок. Развивается на фоне поражения ожогами большой поверхности тела.
  4. Гематранфузионный шок. Развивается на фоне переливания несовместимой группы крови.
  5. Некротический шок. Развивается на фоне ишемии или некроза жизненно важных органов.

Лечение шока подразумевает обнаружение причины и принятия мер по устранению шокового состояния. Может понадобиться остановка кровотечения, искусственная вентиляция легких, лекарственная терапия и хирургическое вмешательство. Иногда используется противошоковый костюм.

Как и в случае коллапса, для устранения шока, любые парентеральные лекарства вводятся только внутривенно, поскольку нарушена микроциркуляция тканей и внутримышечное введение не даст результата! Благоприятный прогноз имеется и при обмороке, и при коллапсе, и при шоке, однако, следует помнить, что любое из этих состояние лучше предупреждать, чем лечить!

Острая сосудистая недостаточность — одна из причин недостаточности кровообращения. Клинически она может проявляться обмороком, коллапсом и шоком.

Обморок — это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым малокровием головного мозга, возникшим вследствие психогенного или рефлекторного воздействия на регуляцию кровообращения. При обморочном состоянии необходимо уложить ребенка в постель без подушки с приподнятыми ногами, дать доступ свежего воздуха, освободить шею и грудь от стесняющей одежды, расстегнуть пояс. Лицо и грудь обрызгать холодной водой, поднести к носу тампон, смоченный раствором аммиака 10 %. Если перечисленные мероприятия не оказывают эффекта, следует сделать подкожно инъекцию одного из препаратов: кофеина, эфедрина или кордиамина в возрастной дозе.

Коллапс — представляет собой остро развивающееся нарушение кровообращения, проявляющееся первичным расстройством периферического кровообращения в результате рефлекторного нарушения функции сосудодвигательного центра и на этой основе — вторично возникающей сердечной недостаточности. Синдром малого выброса при коллапсе обусловлен недостаточностью венозного возврата.

В основе коллапса лежит превышение объема сосудистого русла над объемом крови из-за депонирования и выключения ее из циркуляции (в результате расширения просвета сосудов циркулирующей крови становится недостаточно, чтобы его заполнить).

Кардиогенный шок . Под термином «шок» в настоящее время подразумевается характерный симптомокомплекс острой недостаточности кровообращения, включающий следующие признаки: нарушение периферической гемодинамики (в первую очередь, в системе микроциркуляции), уменьшение мочеобразования (олигоурия, анурия), артериальная гипотензия, изменение психического статуса (заторможенность, коматозное состояние).

При кардиогенном шоке ведущую роль играет поражение сердца и, как правило, выраженное снижение его насосной функции.

В педиатрической практике кардиогенный шок наблюдается как терминальное состояние при острой и хронической недостаточности кровообращения. При этом лицо и конечности пациента холодные, влажные и бледные, иногда умеренно цианотичные. Пульс слабого наполнения или не определяется. Несмотря на отсутствие в некоторых случаях выраженной артериальной гипотензии, характерным является снижение пульсового давления. Количество выделяемой мочи резко уменьшено.

Наиболее надежным дифференциально-диагностическим критерием острой сердечной и острой сосудистой недостаточности служит исследование центрального венозного давления. Снижение его свидетельствует об уменьшении объема притекающей к сердцу крови, то есть сосудистой недостаточности, а повышение — о застое крови, то есть сердечной недостаточности.

Клиническими признаками сосудистой недостаточности являются: спадение шейных вен, бледность кожи с диффузным цианозом, поверхностное и учащенное дыхание. При сердечной недостаточности наблюдаются: набухание шейных вен, акроцианоз, учащенное и затрудненное дыхание, увеличение границ сердца и печени, застойные явления в легких.

Емкость сосудистого русла и объем циркулирующей крови находятся в строгом соответствии. Гиповолемия может быть абсолютной (кровопотеря, эксикоз) или относительной, за счет расширения сосудистого русла (шок). Компенсация гиповолемии происходит за счет выброса ранее депонированной крови, спазма периферических сосудов, то есть развития синдрома централизации кровообращения. Благодаря спазму сосудов периферических, печени и почек обеспечивается достаточное кровоснабжение головного мозга и сердечной мышцы. Однако при длительном спазме сосудов печени и почек в дальнейшем может развиться почечная и печеночная недостаточность. Кроме того, известно, что кровь из артериол в венулы может поступать, минуя капилляр, по артериовенозному шунту. Стенка последнего непроницаема для кислорода, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты (бескислородный распад углеводов) и развивается метаболический ацидоз.

Нормализация нарушенного кровообращения невозможна без восстановления периферического кровообращения.

Для лечения острой сосудистой недостаточности нужно восстановить ОЦК посредством внутривенного вливания крови и ее заменителей — одногруппной крови 5- 7 мл/кг массы, реополиглюкина 10-15 мл/кг массы, желатиноля 5-10 мл/кг массы, плазмы 5-10 мл/кг массы; нормализовать метаболизм клеток и кислотно-основное состояние. При выраженной интоксикации для улучшения микроциркуляции и дезинтоксикации необходимы низкомолекулярные гемодез и поливинол (10 мл/кг массы), 10 % альбумин (3-5 мл/кг массы). Все эти коллоидные растворы следует вводить медленно капельно, не более 50-100 мл на одно введение. Только после их применения рационально назначать глюкозо-солевые растворы. Восстановление вазомоторной регуляции сосудистого тонуса при разных видах коллапса осуществляется по-разному. При симпатотоническом коллапсе назначение прессорных аминов (адреналин, норадреналин, мезатон), а также кордиамина и коразола противопоказано, так как они усиливают спазм мозговых сосудов. Для снятия спазма периферических сосудов используется целый ряд препаратов (указаны выше).

При паралитическом и ваготоническом коллапсе показаны прессорные амины: 1 % раствор мезатона (0,1 мл на год жизни), 0,02 % раствор норадреналина (0,1-0,3 мл в зависимости от возраста с 100-200 мл 5 % глюкозы, капельно внутривенно), адреналин, эфедрин в возрастных дозах.

Кроме этого, подкожно вводят 0,1 % раствор стрихнина по 0,1-0,15 мл 1-2 раза в день. Он повышает тонус вазомоторного центра и суживает сосуды брюшной полости. Противопоказанием к назначению прессорных аминов являются левожелудочковая недостаточность и гипертензия малого круга кровообращения.

При коллаптоидном состоянии, обусловленном вторично развившейся сердечной недостаточностью, применяют быстродействующие сердечные гликозиды: коргликон или строфантин К, кокарбоксилазу и препараты калия.

В комплексе лечения кардиогенного шока, помимо внутрисердечного введения адреналина, изадрина или орципреналина сульфата, больших доз кортикостероидных гормонов, используют гипероксигенобаротерапию, контрпульсацию, искусственные вентиляцию легких, кровообращение и оксигенацию крови.

При наличии хирургической патологии и соответствующих показаниях проводят хирургические вмешательства — декомпрессию сердца при тампонаде, коррекцию пороков сердца и нарушений ритма, тромболэктомию, трансплантацию легких и сердца.

В комплексном лечении всех видов сосудистой недостаточности применяют гликокортикостероидные препараты (гидрокортизон или преднизолон 1-2 мг/кг массы внутривенно в 20 % растворе глюкозы), оксигенотерапия и раствор натрия гидрокарбоната для борьбы с ацидозом. Из-за резкого уменьшения кровотока по венечным сосудам тяжелые формы нарушения ритма сердечной деятельности могут также вызывать острую сердечную недостаточность, лечение которой, кроме вышеизложенных, должно включать и дополнительные мероприятия.

Профилактика недостаточности кровообращения направлена на устранение причин, приводящих к поражению сердца, а также сосудистой системы с последующим нарушением их основных функций. В этом плане первостепенное значение имеет тщательное проведение профилактики ревматизма , диффузных болезней соединительной ткани, приобретенных заболеваний сосудов, острых инфекционных болезней и обострения хронических очагов. Важное значение имеют организация и проведение оздоровительных мероприятий детям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы или перенесшим заболевания этой группы даже в случае отсутствия явных последствий. Детей следует тщательно оберегать от инфекционных заболеваний. Для них необходимо организовать рациональный режим учебы, питания, отдыха, мероприятия по летнему оздоровлению, закаливанию, тщательный контроль за состоянием здоровья, умственными и допустимыми физическими нагрузками, всячески ограждая их от перегрузок и экстремальных ситуаций.

Опыт показывает, что недостаточность кровообращения развивается в основном при тяжелых формах вышеуказанных заболеваний. При их развитии ребенок подлежит немедленной госпитализации для назначения адекватной терапии.

Большое значение имеет выявление детей с врожденной патологией сердечно-сосудистой системы, своевременное проведение необходимого хирургического лечения.

Правильно проведенная по показаниям хирургическая коррекция врожденных и приобретенных изменений структурных отделов сердца и сосудов является радикальным путем предупреждения развития недостаточности кровообращения у таких больных.

В практической работе педиатр всегда должен стремиться выявить недостаточность кровообращения на самой ранней (доклинической) стадии развития. Адекватная терапия у таких больных, несомненно, имеет важное значение для профилактики прогрессирования сердечно-сосудистых расстройств.

Наконец, исключительно важно проведение рациональной терапии имеющихся у детей с сердечной патологией начальных степеней сердечной недостаточности , причина которой на данном этапе или вообще неустранима. Следует считать оправданным применение препаратов, улучшающих обменные процессы в сердечной мышце (панангин, калия оротат, рибоксин, АТФ, поливитамины).

Вопрос о показаниях и методике длительного применения сердечных гликозидов у таких больных не решен и требует дальнейших наблюдений и исследований.

Проявляется резким падением давления (венозного и артериального), также сопровождается ощущением сильной слабости, холодным потом, головокружением, иногда обморочным состоянием. Пульс малый и нередко нитевидный.

При наиболее тяжелой форме острой сосудистой недостаточности – коллапсе – черты лица заостряются, конечности холодеют, температура тела падает, глаза теряют блеск, нарушается нормальный ритм дыхания. Все перечисленные симптомы являются следствием кислородного голодания в результате нарушения кровообращения тканей, органов, особенно головного мозга.

Острая сосудистая недостаточность возникает при массивных кровопотерях, как наружных, так и внутренних, обезвоживании организма вследствие обильной рвоты или поносов, при интоксикациях и инфекционных болезнях (сыпной тиф, крупозная пневмония, в особенности в период кризиса), пищевых отравлениях, обширных ожогах, военной и бытовой травме, сопровождающемся резкой болью (шок).

После указанных выше состояний кровенаполнение на периферии уменьшается, падает тонус сосудов и резко снижается венозное давление. Все это приводит к уменьшению притока крови и, следовательно, к резкому снижению количества крови, поступающей к сердцу. В результате уменьшается минутный и ударный объем сердца. Падение объема циркуляции крови происходит вследствие пареза сосудов (мелких), особенно брюшных, с изменением проницаемости. Есть основание думать, что эти нарушения, приводящие к уменьшению объема циркулирующей крови, либо притока крови с периферии к сердцу вызываются гистамином и гистаминоподобными веществами, которые влияют на вазомоторный центр, также периферические нервные окончания в сосудах, вызывая тем самым расширение их и повышение проницаемости.

Основным фактором сосудистой недостаточности является уменьшение циркулирующей крови в объеме. Оно возникает вследствие потери жидкости (крови) и уменьшения перехода ее из кровяного депо в кровяное русло, а также из-за перемещения некоторой части крови из общей циркуляции в сосуды органов брюшной полости. Следовательно, в результате этого приток крови к сердцу значительно уменьшается, хотя вначале благодаря компенсаторным приспособительным механизмам (сужение периферических сосудов, увеличение частоты сердечных сокращений) обеспечивается функция жизненно важных органов – , почек. В дальнейшем истощение компенсаторных механизмов может привести к падению тонуса сосудов, ослаблению сократительной способности миокарда. Различают три формы острой сосудистой недостаточности – коллапс, обморок, шок.

Обморок может возникнуть при влиянии различных факторов – сильных волнений и нервных потрясений, испуга, резких болей, быстрого перехода из горизонтального в вертикальное положение, иногда после быстрого удаления асцитической или плевральной жидкости (прилив значительного количества крови в сосуды брюшной полости, ), обильного кровотечения, а также острой сердечной, коронарной недостаточности. Обморок представляет собой наиболее легкую форму сосудистой недостаточности и вызывается внезапным и резким ослаблением кровоснабжения мозга – его анемией, вызванной рефлекторным спазмом мозговых сосудов с временной потерей сознания из-за быстрого перемещения крови в систему брюшных сосудов. Больные ощущают слабость, жалуются на потемнение в глазах, тошноту (в результате недостаточного кровоснабжения сетчатки, ишемии мозга), шум в ушах, головокружение, вслед за которыми наступает потеря сознания. При этом наблюдаются холодный пот, бледность лица, уменьшенное дыхание до 14 в минуту, брадикардия, иногда аритмия. Зрачки обычно сужены, конъюнктивальный рефлекс в большинстве случаев отсутствует, артериальное давление снижено. Количество циркулирующей крови чаще уменьшено; снижен и минутный объем крови. В легких случаях бессознательное состояние держится не более 2 минут, иногда в более тяжелых случаях продолжается дольше. Обморочные состояния большей частью заканчиваются вполне благополучно, если не бывает серьезных изменений сердечно-сосудистой системы.

При коллапсе в отличие от обморока клинические проявления острой сосудистой недостаточности выражены значительно резче. При коллапсе возникают выраженные расстройства функции сосудодвигательного центра и периферических сосудов, вызванные рефлекторными воздействиями или непосредственным влиянием различных токсинов при инфекционных (пневмония) и токсико-инфекционных заболеваниях, а также переливанием несовместимой крови, обильными кровотечениями.

При коллапсе кожные покровы бледны, покрыты холодным потом, слизистые оболочки цианотичны. Конечности холодные и цианотичные. Видимые вены, особенно шейные, находятся в спавшемся состоянии. Глаза западают в орбитах, тусклые. Язык сухой, обложен. Размеры и тоны сердца в пределах нормы. Пульс малый, частый, иногда нитевидный; артериальное и венозное давление понижено. Скорость кровотока и количество циркулирующей крови уменьшены. Температура понижена.

Шок возникает в результате травмы, интоксикации, а также нервно-психических воздействий. Наибольшее практическое значение имеет травматический шок. При механической, нервно-болевой травме возникает раздражение рефлекторного аппарата потоком импульсов, которые поступают с места травмы по нервным волокнам в ЦНС. В результате этого вначале возникает возбуждение ЦНС с двигательным беспокойством – эректильная фаза травматического шока. Через 20 минут вследствие истощения центральной нервной системы наступает торпидная фаза шока, для которой наряду с признаками коллапса характерно резко заторможенное состояние больного и безучастное отношение к окружающему при сохраненном сознании.

Больному следует придать горизонтальное положение для улучшения кровоснабжения мозга, также притока крови к сердцу. Необходимо расстегнуть стесняющую одежду, согреть его, обложить грелками. При обмороке дают нюхать нашатырный спирт. При наличии болей крайне важно их устранение, что достигается введением наркотических средств – морфина, пантопона, промедола. Если острая сосудистая недостаточность является следствием массивной кровопотери, применяют переливание крови, парентерально вводят физиологический раствор, раствор глюкозы. При тяжелом шоке прибегают к внутриартериальному переливанию крови.

Для повышения сосудистого тонуса, артериального давления вводят кофеин, камфору, кордиамин. Назначают подкожно и внутривенно р-р адреналина (капельно); мезатон; ангиотензин. С успехом применяют также преднизолон.
При очень тяжело протекающей острой сосудистой недостаточности прибегают к комплексу экстренных лечебных мероприятий.

источник

Обморок — это вегетативный пароксизм, длящийся 1-3 минуты и проявляющийся внезапным нарушением сознания вплоть до его полной утраты, падением АД, брадикардией, сменяющейся тахикардией, холодным потом, мышечной гипотонией. Можно выделить следующие варианты обмороков: 1) вазодепрессорный (вазовагальный) обморок связан с внезапно возникшей увеличенной холинергической активностью, вследствие чего развивается дилатация сосудов скелетных мышц, резко падают общее периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление; потеря сознания объясняется резким уменьшением мозгового кровотока; вазовагальные обмороки возникают при переутомлении, недосыпании, эмоциональном напряжении, пребывании в душном помещении при боли, чаще в пре — и пубертатный период; 2) обмороки по типу ортостатической гипотонии возникают при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение, при длительном состоянии, приеме бета-адреноблокаторов, нитратов, диуретиков; 3) обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса обусловлен гиперактивностью каротидного рефлекса, которая вызывает внезапно возникающую брадикардию, асистолию, атриовентрикулярную блокаду. Провоцирующими моментами являются внезапный поворот головы, ношение тугих воротничков. Обмороки могут быть связаны также с заболеваниями ЦНС (эпилепсия), внезапно возникшей аритмией (у детей это чаще встречается при фибрилляции желудочков или асистолии на фоне удлиненного интервала Q-Т, полной антриовентрикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла), с органическими заболеваниями сердца (стеноз аорты, миксома левого предсердия) и легких (первичная легочная гипертония), вертебробазилярной недостаточностью, кровопотерей, гипогликемией и ДР.

Внезапно появляются тошнота (иногда рвота), звон в ушах, головокружение, потемнение в глазах, возникает кратковременная потеря сознания с резким побледнением кожи и слизистых оболочек, зрачки сужены, реакция их на свет и корнеальные рефлексы отсутствует, тоны сердца глухие, АД снижено, дети не вступают в контакт, иногда наблюдаются кратковременные тонические, реже клонические судороги. Восстановление функций и нормализация самочувствия происходят в течение нескольких минут.

Неотложная помощь. Необходимо обеспечить свободное дыхание, расстегнуть воротник, пояс, расслабить одежду, широко открыть окна или вынести ребенка на открытый воздух, приподнять ножной конец кровати, опрыскать лицо холодной водой или похлопать по щекам полотенцем, смоченым в холодной воде. Хорошо помогает вдыхание возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус). При затяжном обмороке тело следует растирать, обложить теплыми грелками. Показано введение 1% раствора метазона (до 5 лет — 0,025 мл, 6-10 лет — 0,02 мл, 11-14 лет — 0,15 мл на 1кг массы, не более 1 мл), кофеина (внутрь 0,025-0,1 г на прием, подкожно 0,25-1 мл 10% раствора), кордиамина (0,2-1 мл) при выраженной гипотонии и брадикардии — 0,1-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно. При отсутствии эффекта производят искусственное дыхание.

Госпитализация показана при повторных обмороках в неврологическое отделение. обморок коллапс шок помощь

Коллапс — форма сосудистой недостаточности, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма. Может возникнуть на фоне любой инфекции (вирусная, бактериальная), интоксикация (особенно при сочетании с обезвоживанием), при гипо — и гипергликемических состояниях, надпочечниковой недостаточности, пневмонии, отравлениях в терминальной стадии любого заболевания, у девочек в пубертатном периоде может возникнуть ортостатический и эмоциональный коллапс.

Характерно внезапное резкое ухудшение общего состояния, ребенок бледнее, выступает холодный пот, кожа с мраморным рисунком, появляется цианоз губ, температура тела снижена, сознание сопорозное, реже отсутствует, дыхание учащенное, поверхностное, тахикардия, тоны сердца громкие, хлопающие, черты лица заостряются, вены спадаются, давление в них падает. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния.

Неотложная помощь. Необходимо срочно уложить ребенка в горизонтальное положение на спине со слегка согнутой в дорсальном направлении головой, освободить от одежды, обеспечить приток свежего воздуха, обложить теплыми (но не горячими) грелками. Целесообразен легкий массаж живота. Конечности следует растереть разведенным этиловым или камфорным спиртом. Вводят 0,1% раствор адреналина подкожно от 0,2 до 1 мл, 5% раствор эфедрина гидрохлорида — 0,2-0,5 мл. Возможно применение 0,1% раствора норадреналина, 1 мл которого разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно со скоростью 50-60 капель в 1 минуту, под контролем АД. Мезатон — 1% раствор вводят подкожно в дозе от 0,3 до 1 мл в зависимости от возраста. В случаях с уменьшением объема циркулирующей крови показана трансфузия плазмозамещающей жидкости (реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия) в среднем до 20 мл/кг в течение 24 часов, преднизолон — 1-2 мг/(кг. сут) внутривенно или внутримышечно. Метаболический ацидоз устраняют введением 4% раствора гидрокарбоната натрия.

Госпитализация после оказания первой помощи в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Шок. Состояние неожиданного прогрессирующего ухудшения общего состояния ребенка с нарушением функции ЦНС и системы кровообращения. Различают: шок от кровопотери, шок от плазмопотери — ожоговый, шок аллергический, шок инфекционно-токсический. Основными клиническими критериями тяжести шока являются: психическое состояние, уровень систолического и пульсового давления, частота и наполнение пульса, температура тела, окраска кожных покровов и слизистых оболочек, ритм мочеотделения.

источник

Экстренная помощь ребенку при коллапсе. Обморок и коллапс у детей: причины и неотложная помощь. Коллапс. Причины возникновения

Коллапс (лат. collapsus — падать) — это острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся сочетанием снижения сосудистого тонуса и уменьшения объема циркулирующей крови. Коллапс является более тяжелым и продолжительным нарушением системного кровообращения, чем обморок.

В отличие от обморока, потеря сознания при коллапсе наступает редко, так как при нем нет первичного спазма сосудов мозга. В генезе коллапса основную роль играют гипоксия, ваговазальные влияния и интоксикация. В отечественной и, в частности, немецкой научной медицинской литературе к коллапсам относят гипоксический, ортостатическйй и их клинические варианты.

Читайте также:  Глубокий обморок с судорогами

Первый из них может возникать при воздействии воздуха с низким содержанием кислорода и низким барометрическим давлением (при подъеме на высоту), второй — при воздействии ускорений по вертикальной оси тела (перегрузки у летчиков и космонавтов при подъеме вверх или у авиапассажиров — при проваливании самолета в воздушные ямы).

Ортостатический коллапс возможен у пассажиров скоростных лифтов и просто при перемещении из положения, лежа в вертикальное положение, например у больных, выздоравливающих после тяжелых болезней. В его патогенезе — перераспределение крови в нижележащие отделы системы кровообращения под влиянием силы тяжести на фоне неэффективной регуляции сосудистого тонуса.

К ортостатическому (его еще называют вазомоторным) коллапсу можно отнести и явления, возникающие у больных при резком, критическом снижении температуры тела; при быстром опорожнении трансцеллюлярных объемов (асцит, плеврит , гигантские опухоли, приступы неукротимой рвоты).

Клиническая картина коллапса различного происхождения в основном сходная. При всех формах коллапса сознание у больных долго сохраняется, однако они внешне выглядят безучастными к окружающему, при этом могут жаловаться на головокружение, чувство тоски, ухудшение зрения, шум в ушах.

Кожа у них бледная с акроцианозом, мраморным рисунком, покрыта холодным липким потом. Тургор тканей и температура тела снижаются. Дыхание становится поверхностным, пульс мягким, ускоренным. АД и ЦВД снижаются иногда значительно. Падает также и объем сердечного выброса. Наблюдается олигурия.

Усугубляет тяжесть прогноза гиперкоагуляция в местах замедленного или застойного кровообращения, тромбирование сосудов, что способствует ишемии органов и тканей. На этом фоне при затяжном течении коллапса возможно развитие истинной ОПН, полиорганной недостаточности (ПОН) и смерти больных.

Выделяются легкий, среднетяжелый и тяжелый клинический варианты коллапса, основным мерилом которых являются параметры АД и ЧСС.

Для легкого коллапса характерно появление у больного ребенка головокружения, слабости, побледнения кожи. Она становится влажной и холодной на ощупь. ЧСС увеличивается на 20-30% от исходного уровня. АД находится в пределах нормы, уменьшается пульсовое АД (разница между систолическим АД и диастолическим АД). Олигурия.

При среднетяжелой форме коллапса наблюдаются более выраженные субъективные ощущения: испуг, страх смерти, возбуждение ребенка. Больной не может сохранять вертикальное положение тела. Появляется холодный липкий пот, акроцианоз, похолодание конечностей. ЧСС увеличивается на 40-60% от исходного. АД снижается, причем систолическое АД находится в пределах 60-80 мм рт. ст., диастолическое АД ниже 60 мм рт. ст. или определяется феномен «непрерывного тона». Олигурия значительная.

Тяжелый коллапс характеризуется помрачением сознания до сомноленции, сопора. Кожные покровы резко бледные, землистые или с диффузным цианозом, холодные на ощупь, влажные. Пульс на периферии нитевидный или не определяется. ЧСС на 60-100% больше от исходного. Систолическое АД ниже 60 мм рт. ст., может не определяться совсем. Анурия. Парез кишечника.

При легких, неглубоких ортостатических коллапсах объем терапии соответствует тому, который выполняется при обмороке, включает введение кофеина, кордиамина внутрь или под кожу, обеспечение доступа свежего воздуха или кислорода. Больной должен обязательно принимать горизонтальное положение со слегка приподнятыми ногами.

При среднетяжелых и тяжелых формах используются вазопрессоры: мезатон 1% в дозе 0,1 мл/год (не больше 1,0 мл) или адреналин — 0,01-0,1 мг/кг (не больше 1,0 мл) под кожу; допамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин или норадреналин- 0,1-1,0 мкг/кг/мин в вену,в виде непрерывной инфузии. Больные подлежат госпитализации после оказания неотложных мероприятий.

В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила

Острая недостаточность кровообращения может возникать вслед­ствие нескольких причин: снижения сократительной способности мио­карда (сердечная недостаточность), резкого снижения сосудистого то­нуса (коллапс, острая надпочечниковая недостаточность, острая крово-потеря или эксикоз). Острая недостаточность кровообращения может быть результатом комбинации сердечной и сосудистой недостаточнос­ти, то есть смешанной.

Восстановление сердечной деятельности — основной компонент вы­ведения из состояния клинической смерти. СЛР включает закрытый массаж сердца, ИВЛ, дефибрилляцию, в/в введение лекарственных препаратов и экстренную ликвидацию метаболического ацидоза.

Критериями эффективности закрытого массажа сердца служат пере­дача массирующих движений в виде пульса на локтевую артерию, уменьшение степени цианоза кожи и слизистых оболочек. Сужение зрачков можно ожидать, только если в процессе реанимации не были введены атропин и адреналин.

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Это угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, харак­теризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетени­ем жизненно важных функций организма.

Наиболее частые причины коллапса у детей: тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, ОРВИ, пневмо­ния, пиелонефрит, ангина и др.); острая надпочечниковая недостаточ­ность; передозировка гипотензивных средств; острая кровопотеря; тя­желая травма.

Клиника коллапса развивается, как правило, в период разгара основ­ного заболевания и характеризуется прогрессивным ухудшением обще­го состояния больного. В зависимости от клинических проявлений ус­ловно выделяют три фазы (варианта) коллапса: симпатотонический, ва-готонический и паралитический.

Он обусловлен нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и централизации кровообращения, компен-

саторного выброса катехоламинов. Для него характерно возбуждение ребенка, повышенный мышечный тонус; бледность и мраморность кож­ных покровов, похолодание кистей и стоп; тахикардия, АД нормальное и повышенное. Однако эти симптомы кратковременны, и коллапс чаще диагностируют в следующих фазах.

В этой фазе отмечают значительное расширение артериол и арте-риовенозных анастомозов, что сопровождается депонированием кро­ви в капиллярном русле. Клинически характерны: заторможенность, адинамия, снижение мышечного тонуса, выраженная бледность кожи с мраморностью, выраженный акроцианоз, резкое снижение АД. Пульс обычно слабого наполнения, нередко отмечают брадикардию, может возникать шумное и учащенное дыхание типа Куссмауля, оли-гурия.

Он обусловлен пассивным расширением капилляров вследствие ис­тощения механизмов регуляции кровообращения. Для этого состояния характерны: отсутствие сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов, появление на коже туловища и конечностей сине-багровых пятен, брадикардия, брадипное с переходом в периодическое дыхание Чейна-Стокса, АД снижается до критических цифр, пульс нитевидный, анурия. При отсутствии неотложной помощи наступает летальный ис­ход.

Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно!

Необходимо уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обложить теплыми грелками, обеспечить при­ ток свежего воздуха.

Обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей (выполняют ревизию ротовой полости, снимают стесняющую одежду).

При явлениях симпатотонического коллапса необходимо снять спазм периферических сосудов в/м введением спазмолитиков (2% раст­ вор папаверина 0,1 мл/год жизни или раствор дротаверина 0,1 мл/год жизни).

При явлениях ваготонического и паралитического коллапса необ­ ходимо:

■ обеспечить доступ к периферической вене и начать инфузион-ную терапию раствором реополиглюкина или кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера) из расчета 20 мл/кг в течение 20-30 мин;

■ одновременно ввести кортикостероиды в разовой дозе: гидро­ кортизон 10-20 мг/кг в/в или преднизолон 5-10 мг/кг в/в или в дно полости рта, или дексаметазон 0,3-0,6 мг/кг в/в.

При некупирующейся артериальной гипотензии необходимо:

повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 10 мл/кг в сочетании с раствором ре- ополиглюкина 10 мл/кг под контролем ЧСС, АД и диуреза;

назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или 0,2% раствор норадреналина 0,1 мл/год жизни в/в капельно (в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 10-20 ка­ пель в минуту (в очень тяжелых случаях — 20-30 капель в ми­ нуту) под контролем АД.

По показаниям проводят первичную сердечно-легочную реанима­ цию, после чего больного госпитализируют в реанимационное отделе­ ние после оказания неотложных мероприятий.

ОБМОРОК (СИНКОПАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ)

Это внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечно­го тонуса вследствие преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Нарушение нервной регуляции сосудов: вазовагальные, ортостати- ческие, синокаротидные, рефлекторные, ситуационные, при гипервен­ тиляционном синдроме.

Брадиаритмии (атриовентрикулярная блокада II-III степени с приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости си­ нусового узла).

Тахиаритмии (пароксизмальная тахикардия, в том числе при синдроме удлиненного интервала QT, мерцательная аритмия).

Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца или крупных сосудов (стеноз аорты, гипертрофический субаорталь­ ный стеноз, недостаточность аортальных клапанов и др.).

Цереброваскулярные заболевания и др. Клиническая картина

Обмороки чаще встречаются у девочек и девушек 15-19 лет. Типич­ным предвестником обморока выступает головокружение, а также чувство неустойчивости и неприятной легкости.

Основные признаки обморочного состояния: внезапность развития, кратковременность (от нескольких секунд до 3-5 мин), обратимость, быстрое и полное восстановление сознания — ребенок ориентируется в окружающем, помнит обстоятельства, предшествующие потере сознания.

Во время осмотра при обмороке у ребенка выявляют резко снижен­ный мышечный тонус, бледность, расширенные зрачки, пульс слабого наполнения, сниженное АД, приглушенные тоны сердца; частота и ритм сердечных сокращений могут быть различны; дыхание поверхностное. Хотя в большинстве случаев обморок имеет функциональную этиоло­гию, в каждом случае необходимо исключать органическую патологию.

Для стеноза аорты, гипертрофической кардиомиопатии, особенно характерно возникновение обмороков во время физической нагрузки. В случае аритмогенных причин синкопе больные могут отмечать «пере­бои» сердечного ритма. Для исключения кардиального генеза обморока необходимо во всех случаях контролировать частоту пульса и, по воз­можности, экстренно записать ЭКГ.

О состоянии гипогликемии следует подумать в том случае, если приступу предшествовал большой перерыв в приеме пищи (например, в утренние часы) или приступ развился у ребенка после интенсивной фи­зической или эмоциональной нагрузки. В постсинкопальном периоде характерна длительно сохраняющаяся сонливость, мышечная слабость, головная боль Диагноз подтверждают при обнаружении сниженного уровня сахара в крови менее 3,3 ммоль/л или терапией ex juvantibus.

Неотложная помощь при обмороке

Необходимо уложить ребенка горизонтально, приподняв ножной конец на 40-50°, расстегнуть воротничок, ослабить пояс и другие дета­ ли одежды, оказывающие давление на тело; обеспечить доступ свежего воздуха. Можно использовать рефлекторные воздействия: обрызгать лицо водой или похлопать по щекам влажным полотенцем; дать вдох­ нуть пары нашатырного спирта. При выходе из этого состояния нужно выпить горячий сладкий чай.

При затянувшемся обмороке необходимо ввести 10% раствор ко- феина-бензоата натрия 0,1 мл/год жизни п/к или раствор кордиамина 0,1 мл/год жизни п/к. При выраженной артериальной гипотензии вво­ дят 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни в/в струйно. При гипоглике- мическом состоянии вводят 20-40% раствор глюкозы 2 мл/кг в/в струйно. При выраженной брадикардии и приступе Морганьи-Адам- са-Стокса необходимо провести первичные реанимационные меропри­ ятия: непрямой массаж сердца, ввести 0,1% раствор атропина 0,01 мл/кг в/в струйно. При психогенном возбуждении вводят диазепам в дозе 0,3-0,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно.

Госпитализация при обморочном состоянии функционального гене-за не показана, но если есть подозрение на органическую причину, не­обходима госпитализация в профильное отделение.

К снижению сократительной способности миокарда, вызывающей сердечную недостаточность, приводят: остро наступившая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца, острая инфекционная дистрофия миокарда, инфекционные и инфекционно-аллергические кардигы, выраженные расстройства ритма сердечной деятельности раз­личной этиологии, реже — другие причины.

В зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации выде­ляют две основные разновидности СН: синдром малого сердечного выб­роса; застойную сердечную недостаточность I-III степени.

Причины синдрома малого сердечного выброса

Брадиаритмии (нарушения атрио-вентрикулярного проведения, сино-атриальные и предсердные блокады).

Тахиаритмии (чрезмерные тахикардии при токсикозе Кишша, острой коронарной недостаточности у детей раннего возраста; наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, групповые желудочковые эктрасистолы).

Кардиогенный шок на фоне острой очаговой (инфаркт) или то­ тальной гипоксии миокарда чаще у детей с ВПС (аномалии отхождения коронарных сосудов) с ОРВИ.

Острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, пери­ кардит, пневмоперикард, экстракардиальная тампонада сердца при аст­ матическом статусе III- IV степени).

Терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсации пороков серд­ ца, миокардитов различного генеза.

Клинически синдром малого сердечного выброса проявляется рез­ким понижением АД, бледностью, беспокойством (болевой синдром), частым нитевидным пульсом, акроцианозом, олигурией, дезориентаци­ей и возбуждением. На ЭКГ обычно регистрируют депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Застойная сердечная недостаточность

Клиническая картина складывается из тахикардии и одышки у ре­бенка в покое. Застой в большом круге кровообращения проявляется в увеличении размеров печени, периорбитальными отеками, отмечают набухание шейных вен и одутловатость лица, акроцианозом, отеч-

ностью нижних конечностей. При застое в малом круге возникает диф­фузный цианоз, бронхоспазм, крепитирующие и мелкопузырчатые хри­пы в нижних отделах легких. У детей раннего возраста типично наличие застоя в обоих кругах кровообращения. В более тяжелых случаях отме­чаются распространенные отеки, глухость сердечных тонов, олигурию, расширение границ сердца.

При развитии острой сердечной недостаточности необходимо выз­вать бригаду интенсивной терапии для срочной госпитализации. Начи­нают оксигенотерапию, вводят фуросемид внутривенно 1-2 мг/кг. При отсутствии эффекта лечение проводится как при отеке легких.

Вызвать расстройства сердечной деятельности до состояния сердеч­ной недостаточности могут пароксизмальные тахикардии и полная ат-риовентрикулярная блокада.

Пароксизмальная тахикардия — приступ внезапного учащения сер­дечного ритма более 150-160 ударов в минуту у старших детей и более 200 ударов в минуту у младших. Продолжительность приступа может составлять от нескольких минут до нескольких часов (реже — несколь­ко дней), с внезапным восстановлением нормального ритма сердца. Для нарушений ритма характерны специфические ЭКГ проявления.

Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии: нару­шения вегетативной регуляции сердечного ритма; органические пора­жения сердца; дизэлектролитные нарушения, отравления; психоэмоци­ональное и физическое напряжение.

Выделяют пароксизмальную тахикардию: наджелудочковую и же­лудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия чаще но­сит функциональный характер и возникает в результате изменения ве­гетативной регуляции сердечной деятельности. Желудочковая парок­сизмальная тахикардия встречается реже и обусловлена, как правило, органическими заболеваниями сердца.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Характерно вне­запное начало, ребенок ощущает сильное сердцебиение, нехватку возду­ха, головокружение, слабость, тошноту, страх смерти. Отмечают блед­ность кожного покрова, повышенное потоотделение, поллакиурию. То­ны сердца громкие, хлопающие, ЧСС не поддается подсчету, набухают шейные вены. Может быть рвота, которая часто останавливает приступ. СН (одышка, гипотония, гепатомегалия, снижение диуреза) развивает-

ся нечасто, преимущественно у детей первых месяцев жизни и при затя­нувшихся приступах. ЭКГ признаки пароксизмальной наджелудочко-вой тахикардии: устойчивый ритм с частотой 150-200 в минуту, не из­мененный желудочковый комплекс, наличие измененного зубца Р

Желудочковая иароксизмальная тахикардия. Начало пароксизма субъективно ребенок не улавливает; всегда возникает тяжелое состоя­ ние ребенка (шок!); шейные вены пульсируют с частотой, намного меньшей частоты артериального пульса. ЭКГ признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии: частота ритма не более 160 в минуту, ва­ риабельность интервалов R-R, измененный желудочковый комплекс, отсутствие зубца Р.

Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии

Дети до года подлежат немедленной госпитализации.

Детям старше 3-х лет помощь необходимо начинать с рефлекторно­ го воздействия на блуждающий нерв:

Массаж каротидных синусов поочередный по 10-15 с, начиная с левого, как более богатого окончаниями блуждающего нерва (каротидные синусы расположены под углом нижней челюсти на уровне верхнего края щитовидного хряща).

Прием Вальсальвы — натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 с.

Механическое раздражение глотки — провокация рвотного реф­ лекса.

Пробу Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не ре­ комендуют из-за методических разночтений и опасности разви­ тия отслойки сетчатки.

Одновременно с рефлекторными пробами назначают внутрь: седа- тивные препараты (диазепам */ 4 -1 таблетка, настойку валерианы или пустырника, валокордин и др. в дозе 1-2 капли/год жизни), панангин (оротат калия) Уг-1 таблетка в зависимости от возраста.

При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии через 60 мин назначают антиаритмические препараты последовательно (при отсутствии эффекта на предыдущий) с интервалом 10-20 мин: (АТФ в/в струйно, аймалин).

Неотложная помощь при приступе желудочковой пароксизмаль­ ной тахикардии

Обеспечить доступ к вене и ввести в/в медленно:

10% раствор прокаинамида в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1 % раст­ вором мезатона в дозе 0,1 мл/год жизни или

1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1 мг/кг на 20 мл 5% глюкозы медленно!

Противопоказаны вагусные пробы и введение сердечных гликозидов!

Детей с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией госпитали­зируют в соматическое отделение, при присоединении сердечной недос­таточности — в отделение реанимации; с желудочковой тахикардией — в реанимационное отделение.

ПОЛНАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Это нарушение сердечного ритма обычно возникает при органичес­кой патологии сердца или отравлении кардиотропными средствами. Частота сердечных сокращений уменьшается до 45-50 в минуту и менее.

Характерна нарастающая слабость ребенка, головокружение и, нако­нец, возможна потеря сознания с судорогами или без них. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких минут, чаще проходят са­мопроизвольно, но возможна и внезапная остановка сердца. При дли­тельном течении заболевания и повторении приступов у ребенка разви­вается кардиомегалия и СН. Если приступ наблюдают впервые, то запо­дозрить его можно по частоте сердечных сокращений 30-40 в минуту, хлопающему 1-му тону на верхушке. Окончательно убедиться в нали­чии АВ-блокады можно с помощью ЭКГ.

На догоспитальном этане для купирования приступа нужно в гори­зонтальном положении ребенка голову опустить ниже туловища и на­чать непрямой массаж сердца. Подкожно вводят 0,1% раствор атропина детям грудного и раннего возраста в развой дозе 0,005 мл/кг массы те­ла, старше 4-х лет — 0,05 мл на год жизни (0,1 мг/кг). Если есть возмож­ность дать ребенку медикамент внутрь, то кладут под язык одну таблет­ку изадрина или просят проглотить У 2 -1 таблетку алупента. Вводят глюкокортикоиды внутривенно однократно 2 мг/кг. Госпитализация обязательна.

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Гипертонический криз — внезапный резкий подъем АД, сопровож­дающийся клиническими признаками энцефалопатии или сердечной недостаточностью.

Для заболевания характерны головная боль, тошнота, рвота, голо­вокружение, расстройство зрения; одышка, боль в грудной клетке. Воз­можно развитие нарушение сознания, развитие комы, судорог, выпаде­ние неврологических функций. Пульс обычно напряженный, развива­ется брадикардия.

При повышении АД до 170/110 мм рт.ст. у детей до шести лет, или до 180/120 мм рт.ст. у детей старше шести лет требуется немедленное снижение АД до госпитализации.

С целью снижения АД назначают нифедипин 0,5 мг/кг сублинг-вально, при необходимости прием препарата повторяют через 15 мин. Возможно назначение дротаверина и каптоприла. Дротаве-рин назначают детям от 1-го до 6 лет по 40-120 мг в 2-3 приема, старше 6 лет — 80-200 мг в 2-5 приемов. Клонидин назначают перо-рально 3-5 мкг/кг 3 раза в сутки п/к, в/м или в/в; фуросемид назна­чают в дозе 1-5 мг/кг в/в. Эти препараты используются для быстро­го снижения давления. Госпитализацию осуществляют в зависимос­ти от причины повышения АД в специализированные отделения или в реанимацию.

Это приступ гипоксии у ребенка с врожденным пороком сердца си­него типа, чаще всего с тетрадой Фалло, связанный со спазмом выход­ного отдела правого желудочка сердца.

Приступы гипоксии развиваются преимущественно у детей раннего возраста от 4-6 мес до 3-х лет. Обычно приступы провоцируют психоэ­моциональное напряжение, повышенная физическая активность, забо­левания, сопровождающиеся дегидратацией (лихорадка, диарея), желе-зодефицитная анемия, синдром нервно-рефлекторной возбудимости при перинатальном поражении ЦНС и др.

Одышечно-цианотический приступ характеризуется внезапным на­чалом: ребенок беспокоен, стонет, плачет, при этом усиливаются цианоз и одышка, принимает вынужденную позу — лежит на боку с приведен­ными к животу ногами или присаживается на корточки. При аускульта-ции сердца определяют тахикардию; систолический шум стеноза легоч­ной артерии не выслушивается. Продолжительность гипоксического приступа составляет от нескольких минут до нескольких часов В тяже­лых случаях возможны судороги, потеря сознания вплоть до комы и ле­тальный исход.

Читайте также:  Обморок от переутомления лечение

Необходимо успокоить ребенка, расстегнуть стесняющую одежду, уложить на живот в коленно-локтевое положение; провести ингаляцию увлажненного кислорода через маску.

При тяжелом приступе необходимо обеспечить доступ к вене и ввести:

4% раствор натрия бикарбоната в дозе 4-5 мл/кг (150-200 мг/кг) в/в медленно в течение 5 мин; можно повторить введение в по­ ловинной дозе через 30 мин и в течение последующих 4 ч под контролем рН крови;

1% раствор морфина или промедола в дозе 0,1 мл/год жизни п/к или в/в (детям старше 2 лет при отсутствии симптомов угнете­ ния дыхания);

при отсутствии эффекта крайне осторожно вводят 0,1% раствор пропранолола в дозе 0,1-0,2 мл/кг (0,05-0,1 мг/кг) в 10 мл 20% раствора глюкозы в/в медленно (со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин).

При судорогах вводят 20% раствор оксибутирата натрия 0,25- 0,5 мл/кг (50-100 мг/кг) в/в струйно медленно!

При успехе мероприятий первой помощи больной может быть ос­ тавлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в до­ зе 0,25-0,5 мг/кг сут.

Противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики! Госпитализация детей с одышечно-цианотическими приступами по­ казана при неэффективности терапии.

Угрожающее жизни человека состояние, при котором происходит падение кровяного давления и ухудшается кровоснабжение жизненно важных органов, называют коллапсом. Это состояние проявляется возникновением у человека резкой слабости и бледности, охлаждением конечностей и заостренностью черт лица.

Также под коллапсом подразумевается одна из форм острой сосудистой недостаточности, при которой происходит резкое падение сосудистого тонуса или быстрое уменьшение объема циркулирующей крови, приводящие к:

  • Угнетению жизненно важных функций организма;
  • Уменьшению венозного притока к сердцу;
  • Падению венозного и артериального давления;
  • Гипоксии мозга.

Важно правильно определить причину, послужившую возникновению состояния, и знать, как оказывать первую помощь при коллапсе, так как это может помочь спасти жизнь человеку до транспортировки в медицинское учреждение.

Возможными причинами коллапса могут быть острые инфекции, к числу которых относят менингоэнцефалит, брюшной и сыпной тиф, пневмонию и т.д. Также состояние возникает на фоне острой кровопотери, при заболеваниях нервной и эндокринной системы, экзогенных интоксикациях, наступающих вследствие отравления фосфорорганическими соединениями или окисью углерода.

В медицинской практике зарегистрировано немало случаев, когда коллапс наступал при ортостатическом перераспределении крови, возникающем вследствие передозировки таких лекарственных средств, как гипотензивные препараты, ганглиоблокаторы, инсулин и др.

Коллапс может развиваться вследствие осложнения синдрома малого сердечного выброса, возникающего в период острого инфаркта миокарда при тахикардии, глубокой брадикардии и нарушении функции синусового узла.

Коллапс сердечно-сосудистой системы может быть обусловлен:

  • Пубертальным периодом у девочек;
  • Резким изменением положения тела у лежачего больного;
  • Высокой температурой окружающей среды;
  • Сильным ударом электрическим током;
  • Обезвоживанием организма;
  • Сильной дозой ионизирующего излучения.

Причинами коллапса также выступают спинномозговая и перидуральная анестезия, острые заболевания органов брюшной полости.

У больного внезапно возникает ощущение общей слабости, зябкость, головокружения, озноб, неутолимая жажда, снижается температура тела. Признаками коллапса являются такие проявления, как:

  • Заостренность черт лица;
  • Охлаждение конечностей;
  • Бледность кожных покровов и слизистых оболочек (иногда с циатоничным оттенком);
  • Все тело, либо только лоб и виски, покрыты холодным потом;
  • Слабость пульса;
  • Снижение АД.

При обследовании пациента обычно выявляют, что его сердце не расширено с глухими, иногда аритмичными, тонами, дыхание учащенное и поверхностное, диурез снижен. При исследовании крови выявляется, что ее объем снижен, гематокрит повышен, метаболический ацидоз декомпенсированный.

У больного возникает желание лечь или сесть с низко расположенной головой, он не испытывает удушья несмотря на одышку, его сознание сохранено либо затемнено, характерно этому состоянию полное безучастие к происходящему вокруг.

Признаками коллапса также является вялая реакция зрачков на свет, судороги и тремор пальцев рук.

В медицине условно выделяют три вида коллапса:

  • Гиповолемический;
  • Кардиогенный;
  • Вазодилятационный.

Возникновение гиповолемического коллапса обусловлено обезвоживанием организма, сильной кровопотерей или плазмопотерей, из-за которых резко уменьшается объем крови в сосудах.

Кардиогенный коллапс возникает на фоне:

  • Сердечной недостаточности;
  • Острого нарушения сердечной деятельности;
  • Резкого уменьшения сердечного выброса.

Вазолидационный коллапс характерен для тяжелых инфекционных и токсических состояний, глубокой гипоксии, гипертермии, гипокапнии, эндокринопатии, развивается при неправильном применении лекарственных средств и при избытке кининов, гистамина и аденозина в крови, ведущих к общему периферическому сосудистому сопротивлению.

В зависимости от причины, послужившей возникновению состояния, необходимо в короткий срок оказать при коллапсе первую медицинскую помощь больному. Если состоянию послужило кровотечение – необходимо его остановить, отравление токсическими веществами – удалить их из организма, применяя специфические антидоты.

Затем больного нужно доставить в медицинское учреждение, где ему назначат адекватное лечение коллапса – проведут трансфузию кровезаменителей, применяя солевые растворы, гемодез, полиглюкин и реополиглюкин, при необходимости и строго по назначению могут применять компоненты крови.

Затем, при лечении коллапса, пациенту вводят струйно внутривенно 60-90 мг Преднизолона, если эффект от его применения недостаточный, добавляют:

  • 10% раствор кофеина – 1-2 мл;
  • 1% раствор Мезатона – 1-2 мл;
  • 0,2% раствор Норадреналина – 1 мл;
  • Кордиамин – 1-2 мл;
  • 10% раствор сульфокамфокаина – 2 мл.

При метаболическом ацидозе пациенту внутривенно вводят либо 8,4% (50-100 мл), либо 4,5% (100-200 мл) раствор гидрокарбоната натрия. Если появлению коллапса послужил синдром малого сердечного выброса, обусловленный аритмией, обычно назначают противоаритмические препараты, внутривенно капельно вводят разведенные 25, 100 или 200 мг дофамина в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы, а также оказывают экстренную электрокардиостимуляцию.

Коллапсом называют состояние, при котором происходит ухудшение кровоснабжения внутренних органов и падение кровяного давления, что угрожает жизни человека. Наиболее важно при развитии состояния определить, что послужило его появлению, так как последующее лечение коллапса должно быть направлено на устранение причины. Далее, в зависимости от показаний и вида коллапса, врач назначает адекватное медикаментозное лечение, может назначить трансфузию кровезаменителей и применить электрокардиостимуляцию.

Видео с YouTube по теме статьи:

Обморок (лат. syncope) — внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией головного мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Они отличаются друг от друга этиологическими факторами и патогенетическими механизмами. Однако существуют сходные патогенетические изменения, главным из которых считают внезапно возникающий приступ острой гипоксии головного мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования его интегративных систем, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

  • Неврогенные обмороки:
    • вазодепрессорный (простой, вазовагальный);
    • психогенный;
    • синокаротидный;
    • ортостатический;
    • никтурический;
    • кашлевой;
    • гипервентиляционный;
    • рефлекторный.
  • Соматогенные (симптоматические) обмороки:
    • кардиогенный;
    • гипогликемический;
    • гиповолемический;
    • анемический;
    • респираторный.
  • Лекарственные обмороки.

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний сходны.

  • Периоды развития обморока: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и послеобморочное состояние (восстановительный период).
  • Предобморочное состояние. Его продолжительность обычно составляет от нескольких секунд до 2 мин. Возникают головокружение, тошнота, ощущение нехватки воздуха, общий дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха, шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными и холодными.
  • Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период при обследовании больных выявляют резкую бледность кожи, выраженную мышечную гипотонию, слабый редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальную гипотензию, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.
  • Восстановительный период. Дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

При обмороке необходимо уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги под углом 40-50″. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуют подкожно ввести 10% раствор кофеина (0,1 мл на год жизни) или никетамид (0,1 мл на год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначают 1% раствор фенилэфрина (0,1 мл на год жизни) внутривенно струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20-30 мм рт.ст., урежение пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначают 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл на год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует внутривенно ввести 20% раствор декстрозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводят инфузионную терапию.

При кардиогенных обмороках осуществляют мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

Коллапс (лат. collapsus — ослабевший, упавший) — одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК. При коллапсе снижается артериальное и венозное давление, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются функции жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК (комбинированный тип сосудистой недостаточности). У детей коллапс наиболее часто возникает при острых инфекционных заболеваниях и экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности.

Клинические варианты коллапса. В педиатрии принято различать симпати-котонический, ваготонический и паралитический коллапс.

  • Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии. связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом происходит компенсаторное повышение активности симпатико-адреналовой системы, возникает спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Характерны бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия; черты лица становятся заострившимися. У детей преимущественно снижается систолическое АД, резко уменьшается пульсовое АД.
  • Ваготонический коллапс наиболее часто возникает при отёке головного мозга инфекционно-токсического или другого происхождения, который сопровождается повышением внутричерепного давления и активацией парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе возникают мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, брадикардия. Выявляют красный разлитой дермографизм. АД резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем пульсовое АД повышено.
  • Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение рецепторов сосудов. При этом у детей резко снижается артериальное давление, пульс становится нитевидным, возникают тахикардия, признаки гипоксии головного мозга с угнетением сознания. Могут появляться сине-багровые пятна на коже.

Ребёнку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет инфузионно-трансфузионная терапия, с помощью которой достигают соответствия между ОЦК и объёмом сосудистого русла. При кровотечениях осуществляют переливание эритроцитарной массы, при дегидратации — инфузию кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, раствора Рингера, дисоль, 5% и 10% раствор декстрозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производные декстранов). Кроме того, можно осуществлять трансфузию плазмы, 5% и 10% раствора альбумина.

  • Симпатикотонический коллапс. На фоне инфузионной терапии назначают препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, бендазол. дротаверин), которые вводят внутримышечно. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.
  • Ваготонический и паралитический коллапс. Основное внимание уделяют восстановлению ОЦК. Для инфузионной терапии с целью поддержания ОЦК можно использовать реополиглюкин (10 мл/кг в час), 0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера и 5-10% раствор декстрозы (10 мл/кг в час) или гидроксиэтилкрахмал. Цоследний назначают детям только старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжёлом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей можно увеличить. В этом случае целесообразно ввести начальную ударную дозу кристаллоидов из расчёта 10 мл/кг в течение 10 мин, как при шоке, и осуществлять внутривенное введение со скоростью 1 мл/кгхмин) до стабилизации функций жизненноважных органов. Одновременно внутривенно вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может использовать дексаметазон из расчёта 0.2-0,5 мг/кг. При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно внутривенно ввести 1% раствор фенилэфрина из расчёта 0,5-1 мкг/кгхмин) внутривенно, 0,2% раствор норэпинефрина из расчёта 0,5-1 мкг/кгхмин) в центральную вену под контролем артериального давления. В менее тяжёлых случаях фенилэфрин можно вводить подкожно, а при отсутствии «Инфузомата» можно вводить в виде 1% раствора внутривенно капельно (0,1 мл на год жизни в 50 мл 5% раствора декстрозы) со скоростью 10-30 капель в минуту под контролем артериального давления. Норэпинефрин рекомендуют использовать при лечении септического шока. Однако в связи с выраженной вазоконстрикцией его использование существенно ограничено, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изъязвление больших участков тканей при попадании его раствора в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) препарат оказывает кардиостимулирующее действие через активацию бета-адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг в минуту) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норэпинефрина. При лечении коллапса можно использовать допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг в минуту) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг в минуту) дозах.

Тяжёлая форма сосудистой недостаточности, которая сопровождается падением сосудистого тонуса, снижением объёма циркулирующей крови в организме. Проявляется коллапс выраженным снижением показателей артериального и венозного давления, появлением симптомов, свидетельствующих о гипоксии головного мозга, угнетении важных для жизни функций организма.

Внезапное ухудшение общего состояния: резкая бледность с мраморным рисунком кожи, цианоз губ, холодный пот, снижение температуры тела, сознание затуманено или отсутствует, дыхание частое, поверхностное, тахикардия. Аускультативно — сердечные тоны громкие. Тяжесть состояния при коллапсе обусловлена степенью снижения артериального давления.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе (в домашних условиях)

Придать больному с коллапсом удобное положение, приподнять нижние конечности под углом 30 — 45 градусов.

Обеспечить свободное дыхание (расстегнуть пояс, ворот рубашки, снять сдавливающую одежду)

Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно)

Дать вдохнуть вещество, которое раздражает верхние дыхательные пути (нашатырный спирт). Обтереть лицо и грудь холодной водой.

Конечности растереть или сделать массаж.

Ввести п/к кордиамин в разовой дозе 0,1 мл/год жизни ребенка или 10% раствора кофеина бензоат

Ребёнка, у которого развился коллапс, необходимо обложить грелками, укрыть одеялом.

Неотложная помощь при коллапсе на госпитальном этапе

Восстановить объём циркулирующей крови путём в/в введения инфузионных р-ров: реополиглюкина, полиглюкина,

  • 0,9% изотонического раствора натрия хлорида до 20 мг/кг, 5% глюкоза.
  • 3% Преднизолон 2-3 мг/кг в/в или в/м;

Адреналин 0,1% раствор адреналина п/к в дозе 0,1 мл/год жизни, При отсутствии эффекта п/к назначается мезатон 1% — 0,1 мл/год жизни, или 0,2% раствор адреналина в/в, в/м, 1 мл которого разводят в 250 мл раствора глюкозы 5%, вводят в/в капельно 15-30 капель в минуту под тщательным контролем АД

Мероприятия, направленные на ликвидацию основного заболевания.

Алгоритм оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

Уложите ребенка на спину с опущенной головой и приподнятыми ногами:

Поверните голову на бок для профилактики аспирации рвотных масс:

Очистите полость рта от содержимого:

Обеспечьте доступ свежего воздуха:

Немедленно прекратите дальнейшее поступление аллергена:

  • — если аллерген вводился внутривенно, прекратите капельное введение, но не уходите из вены (через нее в дальнейшем будете вводить лекарства;)
  • — если аллерген вводится внутримышечно, наложите жгут проксимальнее места его введения приложите холод.
  • — при пищевой аллергии промойте желудок.
  • 7. Освободите дыхательные пути и подайте увлажненный кислород.
  • 8. Немедленно начните введение изотонического раствора натрия хлорида.
  • 9. Контролируйте пульс, дыхание, артериальное давление.
  • 10. Продолжайте оксигенотерапию.
  • 11. При выраженной гипотонии введите 0,1% раствор адреналина
  • 12. Используйте глюкокортикоиды: преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела или дексаметазон 12-20 мг/кг.
  • 13. Введите при бронхоспазме эуфиллин 2,4% — 20мл (под контролем АД).
  • 14. Введите антигистаминные препараты тавегил или супрастин 2-4мл.
  • 15. Повторяйте введение всех лекарств через каждые 10-15мин при отсутствии эффекта.
  • 16. Госпитализируйте в специализированное отделение

Алгоритм неотложной помощи при гипертермии.

Уложите ребенка в постель.

Измерьте температуру тела ребенка:

  • а) если у ребенка температура тела 37,0-37,5єС назначьте обильное питье;
  • б) если у ребенка температура тела 37,5-38,0єС:
    • — разденьте ребенка;
    • — проведите физическое охлаждение: разведите спирт 1:1, протрите тело ребенка, укройте;
    • — на лоб приложите холодный компресс;
  • в) если у ребенка температура тела 38,0-38,5єС
  • — дайте жаропонижающие препараты: панадол, парацетамол, ибупрофен и т.д.
  • г) если у ребенка температура тела 38,5єС и выше:
    • — введите литическую смесь внутримышечно: анальгин 0,1мл/год, димедрол 0,1мл/год, папаверин 0,1мл/год;
    • 5. Проведите оксигенотерапию.
    • 6. В течение 20-30 минут от начала проведения мероприятия постарайтесь вызвать мочеиспускание у ребенка.
    • 7. Измерьте температуру тела через 20-30 минут.
    • 8. Проведите коррекцию проводимых мероприятий с учетом показателей повторной термометрии.

Алгоритм оказания неотложной помощи при судорогах.

Уложите ребенка на ровную поверхность, уберите возможные повреждающие предметы.

Расстегните стесняющую одежду.

Обеспечьте доступ свежего воздуха, если есть возможность, дайте увлажненный кислород.

Заложите узел салфетки или шпатель, обернутый ватой или бинтом между коренными зубами.

Введите внутримышечно или внутривенно препараты, подавляющие возбудимость центральной нервной системы и повышающие устойчивость мозга к гипоксии:

  • — реланиум (сибазон, брузепам) — 0,1мл/кг или
  • — дроперидол 0,1-0,2мл/кг на 1 год жизни или
  • — 25% раствор сернокислой магнезии 0,1-0,2 мл/кг или
  • — ГОМК 50-100мг/кг

Алгоритм оказания неотложной помощи при носовом кровотечении.

Носовые кровотечения могут быть травматическими и спонтанными. К первой группе относятся кровотечения, сопровождающие травмы. «Симптоматические кровотечения появляются на фоне других заболеваний: авитаминоза, цирроза печени, заболеваний крови, нефрита, гипертонической болезни, эндокринных нарушений у девочек. По локализации носовые кровотечения делят на передние и задние. Повреждение передних отделов носа сопровождаются вытеканием крови наружу, при повреждении задних отделов заглатывание крови может стимулировать желудочное или легочное кровотечение. В случаях обильного кровотечения появляются бледность, вялость, головокружение, шум в ушах.

Успокойте ребенка, усадите с опущенным головным концом (профилактика аспирации, заглатывания крови).

Расстегните стесняющую одежду, попросите ребенка дышать ровно и глубоко.

Обеспечьте доступ свежего воздуха.

Прижмите крыло носа к носовой перегородке соответствующей стороны

Приложите холодный компресс на переносицу и на затылок на 30 минут для рефлекторного спазма сосудов.

Приложите грелки к ногам или организуйте горячие ножные ванны.

Смочите салфетку в 3% растворе перекиси водорода или 0,1% растворе адреналина или 1% викасола или 5% аминокапроновой кислоты введите в соответствующий носовой ход.

Если кровотечение не прекращается, возьмите турунду длиной 25-30см, смочите в 3% растворе перекиси водорода или 5% аминокапроновой кислоты, введите в соответствующий носовой ход, затампонируйте. Турунду оставьте на 12-24 часа.

Дайте или введите внутримышечно викасол, (кальция хлорид, аминокапроновую кислоту, дицинон, витамин «С»)

Если вышеуказанные мероприятия не эффективны срочно госпитализируйте!

источник