Рефлекторный обморок у детей

Синкопальные состояния являются актуальной проблемой как в педиатрии, так и в медицине вообще, поскольку потеря сознания может происходить во время активности пациента и привести к личной травматизации, гибели (обморок во время плавания или вождения транспортного средства). Синкопальное состояние также может возникнуть в результате более серьезного (обычно сердечного) заболевания с риском внезапной смерти.

Согласно руководством АСС / АНА / HRS 2017 по диагностике и ведению пациентов с синкопальными состояниями (Отчет рабочей группы Американского общества кардиологов), синкопе — это симптом, который проявляется внезапной временной потерей сознания и связано с необходимостью поддержки поступательного тонуса, с быстрым и спонтанным выздоровлением. Вероятный механизм возникновения этого симптома — это церебральная гипоперфузия.

По данным Европейского общества кардиологов, ежегодная распространенность синкопальных состояний в общей популяции колеблется в пределах 18,1-39,7 ‰. В течение первых двух десятилетий жизни примерно 15% лиц испытывают хотя бы одного эпизода потери сознания, а примерно при 1% всех педиатрических заболеваний главной жалобой является синкопе.

С патогенетической точки развития синкопальных состояний определяются три основные группы синкопе:

рефлекторные обмороки,
кардиогенные обмороки,
синкопе вследствие ортостатической гипотензии.

У детей наиболее распространены рефлекторные обмороки, которые бывают четырех видов:

вазовагальные;
ситуационные;
синокаротидные;
атипичные.

Механизмом развития вазовагальных обмороков считается рефлекс Бецольда — Яриша. Во время ортостаз кровь депонируется в венах нижних конечностей, полости таза и брюшной полости. Снижение притока крови к сердцу проявляется снижением давления в левом желудочке и, как следствие, увеличением силы и частоты сердечных сокращений (ЧСС). Это приводит к повышенной афферентной импульсации от механорецепторов левого желудочка и возникновения рефлекса Бецольда — Яриша, что проявляется активацией парасимпатической нервной системы и сопровождается гипотензией и / или брадикардии. Однако сегодня есть ряд работ, в которых доказана возможность возникновения вазовагальных обмороков у людей с трансплантированных сердцем.

Неадекватная гиперактивация парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (ВНС) при ситуационных (при кашле, мочеиспускания, дефекации и т.д.) и синокаротидных (при раздражении синокаротидного узла) обмороки также приводят к брадикардии / гипотензии, вследствие чего возникает гипоперфузия центральной нервной системы (ЦНС) и обмороки.

Независимо от вида, кардиогенный синкопе имеют один патогенетический направление: уменьшение сердечного выброса и, как следствие, общая церебральная гипоперфузия. Причины кардиогенного обморока подразделяют на три группы:

нарушения сердечного ритма и проводимости (Аритмогенная синкопе)
структурно-функциональные аномалии сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, инфаркт миокарда и т.д.);
другие причины (тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты и т.д.).

Значительное место в структуре синкопе занимает Аритмогенная синкопе (11-14%). В таблице 1 приведены основные причины кардиогенных обмороков, которые определены Европейским обществом кардиологов.

Таблица 1. Основные причины кардиогенных синкопе

дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии-тахикардии)
нарушение AV проводимости
нарушение работы имплантированных устройств

наджелудочковые;
желудочковые (идиопатические, вследствие структурных поражений сердца, вследствие
каналопатиям)

При структурных поражениях сердца

клапанные пороки сердца;
острый инфаркт миокарда (у детей очень редко);
кардиомиопатии;
миксома предсердий;
болезни перикарда и тампонада сердца

тромбоэмболия легочной артерии;
расслаивающая аневризма аорты

При ортостазе сила гравитации заставляет часть крови «оттекать» в нижнюю половину тела, сосредотачиваясь в сосудистом русле нижних конечностей, полости таза и брюшной полости. Это приводило бы к снижению притока крови к сердцу и снижение сердечного выброса, но симпатическая нервная система, реагируя на ортостаз, повышает тонус сосудов, в частности в нижней половине туловища, уменьшая их емкость. Но по ряду причин (нарушение работы вегетативной нервной системы — вегетативные дисфункции), обусловливающие недостаточность вазоконстрикторной функции симпатической нервной системы во время ортостаз, этого может не произойти. Результатом будет возникновения ортостатической гипотензии с проявлением синкопального состояния.

При наличии жалоб на обмороки прежде всего необходимо удостовериться, действительно ли была потеря сознания, поскольку пациенты под «обморок» могут понимать головокружение, потемнение в глазах, слабость и другие симптомы при сохраненном сознании, называемые «пресинкопе».

После получения подтверждения факта обморока вторым шагом в сборе анамнеза является установление наличия трех характеристик состояния:

внезапного начала (для исключения постепенного нарушения сознания при интоксикации, шока, гипергликемии и т.д.);
короткой продолжительности (для дифференциации от состояний с длительным нарушением сознания, например, запятой);
полного спонтанного восстановления.

Третьим шагом является исключение состояний с кратковременным обморок с другими патогенетическими механизмами, чем глобальная гипоперфузия ЦНС. Так, следует убедиться в отсутствии черепно-мозговой травмы (жалобы, анамнез, осмотр) как причины потери сознания.

Поскольку во время синкопального состояния нередким является травматизм, нужно в случае травмы, связанной с падением, установить последовательность событий: потеря сознания произошла после травмы головы или потеря сознания была первичной. В первом случае потеря сознания является симптомом черепно-мозговой травмы и не является синкопальным состоянием.

Особое внимание в ходе опроса и дальнейшего обследования пациентов необходимо уделить дифференцировке синкопального состояния с эпилептическим приступом (дифференциальную диагностику приведены в таблице 2. Мы считаем рациональным проведения электроэнцефалографии при обследовании всех пациентов с синкопальными состояниями.

Большое значение для установления диагноза обморока и для дифференциальной диагностики различных видов и похожих состояний имеет дальнейшее тщательное опрос по:

определенного случая (были предвестники, каким был ход потери сознания, чем он сопровождался)
наличии таких случаев в прошлом (частота возникновения, сходство с этим случаем, установления причины)
наличие сопутствующих заболеваний (сердечных, эпилепсии, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы и т.д.).

Перечень состояний, подобных обмороков, приведены в таблице 3.

Таблица 3. Состояния, чаще всего неправильно диагностируются как обмороки

Состояния с транзиторной полной или частичной потерей сознания, но без общей церебральной гипоперфузии:

эпилепсия
метаболические нарушения, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией
интоксикация
вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака

Состояния без потери сознания:

катаплексия (кратковременная, приступообразная потеря мышечного тонуса, что приводит к падению больного, без потери сознания на фоне сильного эмоционального потрясения)
дроп-атаки (резкое снижение мышечного тонуса с последующим падением больного в результате транзиторной ишемии ствола мозга)
падение
психогенное псевдозомлиння
транзиторная ишемическая атака каротидного происхождения

По данным Фремингемского исследования, в общей популяции кардиогенные обмороки являются третьими по частоте возникновения, но первыми по опасности и неблагоприятностью прогноза. Именно поэтому дифференциальная диагностика синкопальных состояний должна начинаться с исключения кардиогенных обмороков.

Важными в выявлении аритмогенных синкопе является исследование электрической активности сердца. «Золотым стандартом» диагностики аритмогенных обмороков считается установление временной корреляции между появлением симптомов и выявлением нарушений ритма и проводимости. Это значительно уменьшает диагностические возможности обычной электрокардиографии (ЭКГ). Они сводятся к случаям аритмогенных обмороков во время проведения ЭКГ или проведения ЭКГ сразу после синкопе до исчезновения пароксизмальной нарушения ритма. В основном по результатам обычной ЭКГ можно заподозрить этот диагноз. Согласно данным Европейского общества кардиологов, ЭКГ-признаки, при наличии которых можно предположить кардиогенный обморок, приведены в таблице 4. К ним можно добавить некоторые данные анамнеза: наличие выявленного сердечного заболевания; наличие в семейном анамнезе случаев внезапной смерти неясного генеза или каналопатиям; возникновения синкопального состояния во время физической нагрузки или в положении лежа; возникновения внезапного сердцебиения перед потерей сознания.

Таблица 4. ЭКГ-признаки, позволяющие предположить аритмогенную природу синкопе

Бифасцикулярной блок (блокада левой или правой ножки пучка Гиса в сочетании с левой передней или задней фасцикулярною блокадой)
Другие нарушения внутрижелудочковой проводимости (длительность комплекса QRS> 0,12 c)
Блокада второй степени (Мобитц I)
Бессимптомная синусовая брадикардия (ЧСС 3 с.

Тип 2Б. Нормальная первичная реакция на ортостаз. Одновременное возникновение асистолии и падение АД во время синкопе.

Вазодепресорний тип (тип 3)

Характеризуется нормальной первичной реакцией на ортостаз, возникновением синкопе на фоне значительного падения АД и возможным падением ЧСС не более чем на 10% от исходного уровня.

Примечания: АД — артериальное давление; ЧСС — частота сердечных сокращений.

Ортостатическая гипотензия характеризуется недостатком нормальной ортостатической адаптации сразу при переходе в положение ортостаз. То есть изначально давление пациента не может поддерживаться вазоконстрикцией. Это приводит к постепенно прогрессирующей гипотензии, которая может заканчиваться обморок, однако не обязательно. У многих пациентов при ортостазе возникает пресинкопальные состояние (головокружение, потемнение в глазах, слабость и т.п.) без потери сознания. Все нарушения адаптации сердечно-сосудистой системы к ортостаз с возникновением пресинкопальные или синкопального состояния называют общим термином «ортостатическая непереносимость». Ортостатическая непереносимость может диагностироваться с помощью как тилт-теста, так и обычной клиноортостатичнои пробы.

К типам ортостатической непереносимости, по данным тилт-тестирования, относятся:

Классическая ортостатическая гипотензия — характеризуется падением систолического АД на 20 мм рт. ст. и более в течение первых трех минут ортостаз, а диастолического АД — на 10 мм рт. ст. и более; симптомы ортостатической непереносимости возникают в период не ранее первых 30 секунд, однако не позднее конца 3-й минуты.
Ранняя ортостатическая гипотензия — возникает чаще у молодых людей и характеризуется падением АД более чем на 40 мм рт. ст. сразу после перехода в ортостаз, восстановлением АО и исчезновением симптомов в течение первых 30 с. Именно ранней ортостатической гипотензии может объясняться головокружение и обмороки у подростков при резком переходе в вертикальное положение.
Синдром постуральной ортостатической тахикардии — диагностируется при отсутствии синкопе, но рост ЧСС при переходе в ортостаз более чем на 30 уд. / Мин (или до значения более 120 уд. / Мин). АД при этом часто снижается, возникают симптомы ортостатической непереносимости.
Хронотропная недостаточность — возникает при невозможности компенсаторного увеличения ЧСС при переходе в ортостаз. При этом ЧСС увеличивается менее чем на 5 уд. / Мин, АД прогрессивно снижается, возникают симптомы ортостатической непереносимости.

Тилт-тест требует наличия ценной аппаратуры, специально обученного персонала и доступен далеко не у всех, даже специализированных, заведениях. Именно поэтому для диагностики ювенильной ортостатической дизрегуляции был разработан протокол проведения теста с клиноортопробою, который является простым, широкодоступны и одновременно позволяет дифференцировать основные типы ортостатической непереносимости.

Окружение: кабинет должен быть тихим и комфортным для ребенка; высота кушетки должна быть установлена индивидуально для каждого ребенка, при значительной высоте нужна ступень; тест проводится утром (при проведении вечером возможные ложноотрицательные результаты).

Оборудование: тонометр, стетоскоп, зажим, секундомер, ЭКГ-монитор, набор для реанимации.

Протокол теста:

Ребенок отдыхает 10 минут в положении лежа. Наложить манжету на плечо, установить ЭКГ-монитор, зафиксировать стетоскоп на руке над плечевой артерией.
Исследователь трижды измерит и высчитывает среднее значение частоты пульса и величины АД после 10 минут отдыха.
Исследователь должен надуть манжету тонометра до уровня среднего значения систолического АД и зажать резиновую трубку зажимом. При соблюдении инструкций с помощью стетоскопа выслушиваются приглушенные тона Короткова.
Ребенок активно встает, а исследователь включает секундомер и слушает тона Короткова с помощью стетоскопа.
При ортостазе тона Короткова исчезают (падение АД), но в норме в среднем через 17 секунд появляются снова (восстановление исходного уровня АД). Когда исследователь слышит, что тона возобновились, он фиксирует время на секундомере — время восстановления исходного уровня АД.
Исследователь снимает зажим и сдувает манжету.
Исследователь измеряет АД и частоту пульса обычным методом на 1, 3, 5, 7 и 10-й минутах.

Типы ортостатической дизрегуляции, которые диагностируются с помощью приведенного ортостатической теста:

Ранняя ортостатическая гипотензия (ОГ). Средней тяжести ранняя ОГ характеризуется падением среднего АД на ≥ 60% и временем восстановления АО ≥ 20-25 с. Тяжелая ранняя ОГ характеризуется наличием приведенных выше признаков и снижением систолического АД на ≥ 15% в течение поздней фазы ортостаз (3-7 минут).
Отсроченная ортостатическая гипотензия. Характеризуется снижением систолического АД на ≥ 15% в течение поздней фазы ортостаз (3-7 минут) без признаков ранней ОГ.
Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). Увеличение ЧСС на ≥ 35 уд. / Мин или до значения более 115 уд. / Мин с / без гипотензии.
Рефлекторные обмороки / пресинкопе. Клинические проявления пресинкопе / синкопе на фоне резкого падения АД с / без брадикардии.

Включая неотложную помощь при обмороке и противорецидивную терапию при синкопальных состояний.

Неотложная помощь при синкопе рефлекторного генеза или на фоне ортостатической гипотензии предоставляется следующим образом:

Предоставить больному горизонтального положения с приподнятыми нижними конечностями (на 30 °).
Убедиться в проходимости дыхательных путей, обеспечить доступ свежего воздуха, ослабить давление любых элементов одежды (воротник, пояс).
Обеспечить рефлекторные влияния (нашатырный спирт, брызганье холодной водой в лицо).
При тяжелом обмороке со значительной гипотонией показано введение 1% раствора мезатона подкожно (0,1 мл / год жизни, но не более 1 мл)
При выраженной брадикардии вводят 0,1% раствор атропина подкожно (0,05 мл / кг, не более 1 мл).

При кардиогенном обмороке помощь оказывается в соответствии с протоколами лечения соответствующих состояний.

По данным Европейского общества кардиологов, противорецидивная терапия для рефлекторного синкопе и обмороки при ортостатической гипотензии содержит следующие пункты:

Информирование пациента и его родителей о возможном риска травматизации во время синкопе.
При наличии предвестников — обучение пациента их распознаванию и профилактике артериальной гипотензии, обмороков и травматизма (следует знать триггеры и избегать их, заранее принять положение сидя или лежа, использовать методы противодавления).
При тяжелых и частых доказанных кардиоингибиторному синкопе возможно рассмотреть вопрос об имплантации кардиостимулятора.

При ортостатической гипотензии дополнительно:

Увеличение объема питья до уровня «спортивного» — 2-3 л в день.
Сон с головой, поднятой на 10 ° над уровнем кровати.
Проведение тилт-тренировки (ежедневно: становиться спиной к стене, подошвы ставить на расстоянии 10-15 см от стены, а спиной к ней прислоняться, стоять в таком положении, начиная от 5 мин и постепенно доводя время методом тренировки до 30 мин).
Носить тугие штаны, чулки (для сжатия вен нижних конечностей и уменьшение депонирования в них крови при переходе в вертикальное положение).

В рекомендациях по диагностике и лечению обмороков Европейского кардиологического общества (2009) указано, что единственными препаратами, для которых доказано положительное влияние на состояние больных при рефлекторных синкопальных состояниях и ортостатической гипотензии, есть флудрокортизон (минералокортикоид, увеличивает объем циркулирующей крови) и мидодрин (вазопрессоры). В приведенных рекомендациях указано, что профилактическое воздействие β-блокаторов не доказана, а их использование не рекомендуется при наличии рефлекторного синкопе и обмороков при ортостатической гипотензии. При ювенильной ортостатической дизрегуляции рекомендуется профилактическое назначение пропранолола в дозе 10 мг однократно утром для детей 7-12 лет и в дозе 10 мг дважды в день (рано утром и вечером) для подростков.

источник

В медицинской литературе при описании кратковременных пароксизмальных расстройств сознания с нарушением жизненно важных функций используют термины «синкопальное состояние», «синкопе», «обморок» (от греч. suncope — обморок). Однако под обмороком обычно подразумевают определенные патологические состояния, а термин «синкопальное состояние» ориентирует врача на многообразие патогенетических механизмов этих изменений. В зависимости от причины и происхождения синкопальные состояния по МКБ-10 имеют следующие коды.

• R55 Обморок (синкопе) и коллапс.

• G90.0 Синокаротидный обморок.

• I95.1 Ортостатическая гипотензия.

• G90.3 Неврогенная ортостатическая гипотензия.

• I45.9 Приступ Стокса-Адамса.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Синкопальное состояние— это преходящая потеря сознания вследствие глобальной гипоперфузии головного мозга, которая характеризуется внезапным началом, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением (Европейское кардиологическое общество, 2009). Оно может быть вызвано любым патологическим состоянием, приводящим к недостаточности кислородного обеспечения корковых нейронов.

В США ежегодно выявляют около 500 тыс. первичных больных с синкопе. Частота внезапной смерти на протяжении одного года после первого эпизода потери сознания на фоне кардиологической патологии составляет 24%, а при синкопе некардиального и неясного происхождения — всего 3%. В структуре синкопе в 24-66% случаев встречаются нейрогенные синкопе.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В основе синкопального состояния лежат глубокая гипоксия и ишемия головного мозга вследствие транзиторного нарушения мозгового кровообращения. Ишемия головного мозга носит общий, а иногда (при сосудистых аномалиях, объемных процессах и др.) и локальный характер.

Как известно, в норме церебральный кровоток саморегулируется, т.е. остается неизменным при изменении АД и давления перфузии. Существует предел АД, ниже которого вазодилатация становится неадекватной, чтобы поддержать кровоток. В условиях возрастной физиологической вегетативной лабильности, более выраженной в препубертатном и пубертатном периоде, вероятность остро наступающей вазомоторной недостаточности и, как следствие, недостаточности кровоснабжения мозга наиболее велика. Считают, что она развивается при резком снижении (более чем на 50%) или кратковременном (до 20 с) прекращении мозгового кровотока.

У детей обморок может наступить в состоянии аффекта, чаще всего при испуге, виде крови, при острой венозной гиперемии мозга, развивающейся при затяжном кашле (коклюше), при неуемном смехе, резком натуживании во время акта дефекации и мочеиспускания, при длительных физических упражнениях вниз головой и др.

Причиной обморока могут быть психическая травма, болевое раздражение, кровопотеря, интоксикации, инфекционные заболевания, нахождение в душном помещении и др.

В патогенезе нельзя не учитывать роль натальной травмы головного мозга и шейного отдела позвоночника в постепенном развитии нарушений церебрального и спинального кровообращения, раннего остеохондроза, вертебрально-базилярной недостаточности.

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний значительно дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в организме. Показано, что молекулярно-химический механизм окислительного стресса, обусловленный нарушением утилизации кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита со всеми вытекающими при этом клинико-патологическими изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня, связанного с истощением энергетических ресурсов клетки и предельной формой тканевой гипоксии. Дефекты регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов приводят к снижению приспособительных возможностей и ограничению адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств.

В изучении этиопатогенеза сосудистых мозговых нарушений у больных с врожденными и приобретенными пороками сердца имеют значение застойное полнокровие в головном мозге, повышение проницаемости капилляров, дистрофические изменения нервных клеток. Так, например, при ВПС белого типа уменьшается минутный объем большого круга кровообращения, что отражается на кровоснабжении ЦНС, т.е. имеется хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Особенности патогенеза при ВПС, аортальном и митральном стенозах, гипертрофической кардио-миопатии — механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов. Основная причина — неспособность сердца к увеличению сердечного выброса при нагрузке.

Синкопе возникает при ЧСС >200 в минуту при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и пароксизмальной мерцательной аритмии у больных с синдромом предвозбуждения желудочков [синдром WPW (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), реже — синдром укороченного интервала P-Q].

Одна из причин синкопальных состояний аритмического происхождения — желудочковые тахиарит-мии: пароксизмальная и типа «пируэт», или «пляска точек», характеризующаяся в межприступный период удлинением интервала Q-T на ЭКГ (синдром удлиненного интервала Q-T).

Гипогликемические синкопальные состояния обусловлены снижением содержания глюкозы в крови и недостаточным ее поступлением в нервные клетки. Истинное гипогликемическое синкопе возникает при уровне глюкозы в крови

источник

Большинство людей хотя бы раз в жизни сталкивался с проблемой обморока: терял сознание сам или видел, как это случалось с близкими. Один-два обморока, которые прошли незамеченными и дальше не повторялись, это, может быть, и не проблема. Но когда они случаются регулярно, стоит задуматься о причинах. Леонид Макаров, руководитель Центра синкопальных (обморочных) состояний и сердечных аритмий у детей, и подростков хорошо знаком с этой проблемой.

Сегодня проблема обмороков выглядит так:

80% — это сосудистые, рефлекторные (у специалистов — вазовагальные) обмороки. Они связаны с падением давления, резким снижением частоты сердечных сокращений. Я не затрагиваю такое состояние, как эпилепсия, которая достаточно распространена. При обмороках эпилепсию нужно исключать в первую очередь. В 60% случаев больные с угрожающими жизни аритмиями лечились сначала от эпилепсии. И хорошо, если они вовремя попали к кардиологу.
5% обмороков связано с аритмиями. Это самая опасная причина для обмороков, потому что происходит остановка сердца (аритмический обморок).

Вазовагальные обмороки в плане угрозы жизни безопасны. Но они очень сильно нарушают качество жизни больного. Если не разобраться, то будет или сверхагрессивное лечение, или достаточно легкое, без учета патологии. Неврологи мало ориентированы в кардиологических проблемах. Но и кардиологи в большинстве своем не так хорошо ориентируются в проблеме обмороков.

У нас большой процент детей с наследственными заболеваниями — с риском внезапной сердечной смерти. Это тяжело, потому что эти заболевания проявляют себя сразу жизнеугрожающим состоянием. То есть ребенок бежал и упал (на уроке физкультуры, во время игры). А до этого он не был слабеньким, как дети с пороками сердца и сердечной недостаточностью. Просто остановилось сердце.

Проблему показывает ЭКГ, иногда даже ЭКГ близких. Поэтому важен подробный опрос максимального количества родственников. Убедить родителей в том, что их совершенно здоровый до этого ребенок обязан теперь всю жизнь лечиться или ему нужно делать сложную операцию, бывает достаточно сложно. «Если бы ребенок упал 5-6 раз в обморок с остановкой сердца, то мы бы согласились», — говорят они. К сожалению, столько шансов природа дарит редко.

В 30% случаев обморок бывает первым и последним у таких больных.

В этом смысле очень сложно разбираться с причиной обморока у спортсменов. Через нас, Центральную детскую больницу ФМБА, проходят все юношеские сборные страны. Это большая ответственность: ребята часто с 5 лет занимаются примерно 6 раз в неделю по 4-5 часов, проводят по 3 дня на сборах. К 16-17 годам организм работает иначе, чем у сверстников.

С одной стороны, этот человек живет спортом до 17 лет, а потом врач решает перестраховаться и ему все запретить. Тут зачеркивается и судьба. Многие спортсмены уже зарабатывают хорошие деньги, семьи содержат, ничего другого в жизни не умеют. И наоборот, если что-то не доглядел, то можно подвергнуть реальной опасности жизнь человека. Мы регулярно видим смерть на спортивных площадках футболистов, хоккеистов. Для нас это тоже является предметом пристального изучения и внимания.

В Европе уже давно возникла тенденция создавать специализированные синкопальные отделения в структуре больших больниц. Эти подразделения требуют специализированного оборудования, которое используется для обследования и исключения прежде всего аритмических причин и установления истинных причин обморочных состояний у больного.

Например, много людей падает в обморок при заборе крови, в душном помещении, и в это время могут регистрироваться длинные паузы ритма. Еще 15 лет назад и для меня это было прямым показанием для направления такого пациента к хирургу. Сейчас выяснили, что это в достаточной степени неопасно.

Проблемой является то, что общество у нас не нацелено на важность проблемы внезапной смерти как таковой, тем более сердечной смерти у детей и подростков.

За границей в аэропортах, на вокзалах мы видим автоматические наружные дефибрилляторы. И старших школьников учат приемам первой помощи, потому что от остановки сердца до смерти проходит 5-7 минут, если ничего не делать. А если делать, то человека можно спасти.

Причем именно в детстве очень много специфических состояний, когда в грудную клетку может попасть мячик, шайба, и это запускает опасное для жизни нарушение ритма — фибрилляцию желудочков.

Есть даже такой термин «сотрясение сердца» или «смерть от рефлекторной остановки сердца». Это чаще случается у детей, так как их грудная клетка мало защищена. И если в момент остановки окружающие люди не начнут сразу проводить какие-то мероприятия, то больной умрет. А если не делать дефибрилляцию, то он умрет с вероятностью 90%. В Америке в каждой школе стоит дефибриллятор — это же доврачебная помощь по всем нормам Красного креста.

Еще на Западе выделяют отдельно синдром внезапной смерти младенцев, когда в коляске умирает младенец до года. При вскрытии у малыша сердце, легкие здоровы. До конца причины не ясны. Важно не выкладывать ребенка на ночь на живот, не перегревать помещение, внимательно наблюдать за ребенком с 3 до 8 месяцев (наиболее опасный возраст), не курить в помещении, где находится ребенок. Активный интерес к причинам синдрома возник в Америке. И то только после того, как у одного из сенаторов так умер внук. А до этого педиатры отмахивались от этого, говорили, что такого не существует.

До определенного времени дети не чувствуют нарушений ритма. Взрослый человек может чувствовать и 10 экстрасистол (перебои в работе сердца), и каждую, как остановку сердца. Подростки только лет с 13 чувствуют экстрасистолию, и то в 10-12% случаев.

Сердцебиение — не самый надежный критерий аритмии, только если это непароксизмальная тахикардия, когда внезапно запускается очень частое сердцебиение на уровне 180-200 ударов в минуту, и случаются обмороки.

При пароксизмальной тахикардии у ребенка пульсируют шейные сосуды, грудная клетка, малыш обычно пугается, рассказывает, что чувствует, что по нему мишка прыгает. Советую родителям сразу пощупать пульс — он будет сильно биться.

Обморок должен насторожить и стимулировать на обследование у кардиолога. Вообще любой обморок требует обследования, но если произошел на фоне физической нагрузки — особенно важен.

Сначала проводится стандартное кардиологическое обследование: ЭКГ, УЗИ-сердца, суточное холтеровское мониторирование.

Следующий метод — это проба с поворотным столом. Ребенок кладется на стол и подключается к приборам. Стол плавно поднимается и остается в положении под углом 60 градусов. Это называется пассивная ортостатическая проба.

Механизм ее в том, что в это время кровь перемещается к нижним конечностям, и, если у ребенка слабость в рефлексе, который обеспечивает подъем крови наверх, то крови к мозгу поступает мало и он дает команду на отключение, как компьютер.

В состоянии обморока головной мозг потребляет меньше кислорода, и это не ведет к поражению нервных клеток.

При слабости рефлекса может быть не только обморок, но и головокружение при резком вставании, длительном стоянии в душном помещении.

На поворотном столе у пациента возникают такие состояния — и мы можем определить механизм обморока.

Для установления причины обморока еще важна беседа с родителями и с самим ребенком. Это во многом определяет направление дальнейшего диагностического поиска.

Если возник приступ сердцебиения, важно быстро определить частоту сердцебиения. Если она очень высокая (180-250 ударов в минуту), то в первые 10-15 минут:

Нужно зажать нос и рот и резко натужиться. Сделать это несколько раз.
На шее есть пульсирует сосуд, который можно легко нащупать (это область каротидного синуса). Во время приступа он часто пульсирует. Нужно сначала помассировать его с одной стороны, потом с другой. Но с двух сторон сразу массировать нельзя, так как может сильно упасть давление. 2 —3раза напрягитесь — помассируйте.
Очень эффективно нажатие на корень языка. Этот прием нередко способен прервать аритмию.
Резкий холод на лицо тоже может остановить приступ.
Двух— и трехлетнего ребенка для купирования аритмии можно просто поднять вверх ногами, сделать обычную клизму.

Но если возникает желудочковая аритмия, то она нередко сопровождается потерей сознания. При этом состоянии помощь могут оказать только окружающие.

Прежде всего, нужно определить, есть сердцебиение или нет (пальпация сонной артерии на шее, приложить ухо к грудной клетке).

Если больной дышит, сердцебиение есть, то экстренные меры не нужны, а необходимо вызвать скорую помощь.

Если пульс не определяется, то нужно сразу начать сердечно-легочную реанимацию — делать искусственное дыхание. Пока один проводит сердечно-легочную реанимацию, кто-то должен вызвать скорую помощь.

источник

Эпилепсия является наиболее важным пароксизмальным неврологическим расстройством у детей, но у детей также наблюдаются многочисленные пароксизмальные состояния неэпилептической природы. Более того, при наличии пароксизмальных событий часто ошибочно выставляется диагноз эпилепсии. Эпилепсия была ошибочно диагностирована у 20-30% детей, направленных в одну эпилептическую клинику (Jeavons, 1983), у 27 из 124 детей (22%) по данным Desai и Talwar (1992), и 10-20% детей по Metrick et al. (1991). Эти цифры отражают общий опыт (Aicardi, 2003). Так как ложный ярлык эпилепсии очень часто оказывает сильное влияние на жизнь ребенка, необходимо избегать подобных диагностических ошибок.

В статьях на сайте рассматриваются наиболее часто встречающиеся неэпилептические пароксизмальные состояния, вызывающие обмороки и другие припадки.

Так называемые «аноксические» припадки развиваются при нарушении энергетического обмена в коре головного мозга, вызванного аноксией или гипоксией. Они могут возникать при различных обстоятельствах: брадикардия менее 40 ударов в минуту, тахикардия более 150 ударов в минуту, асистолия в течение периода более четырех секунд, систолическое давление

а) Рефлекторные синкопальные состояния и обмороки. Синкопальное состояние — это внезапная потеря сознания и постурального тонуса, связанная с прекращением поступления энергетического субстрата в головной мозг, что обычно происходит при снижении перфузии головного мозга оксигенированной кровью из-за снижения церебрального кровотока или падения содержания кислорода, или комбинации обоих факторов. Снижение перфузии обычно является следствием замедляющего деятельность сердца механизма с участием блуждающего нерва или по вазодепрессорному механизму с различной степенью участия блуждающего нерва (вазовагальные или нейрокардиогенные синкопы).

В редких случаях причиной служит первичное поражение сердца. При обмороках потере сознания обычно предшествуют головокружение, слабость или ощущение, что окружающие предметы отдаляются, прогрессирует потеря тонуса, пациент медленно оседает на землю. Иногда потеря равновесия развивается внезапно и сопровождается резким падением. В таких случаях может происходить прикусывание кончика языка, хотя истинное прикусывание языка с латеральными разрывами случается исключительно редко (Stephenson, 1990; Lepert et al., 1994). Нередко наблюдается недержание мочи, что не указывает на эпилептический механизм обморока.

Диагноз синкопального состояния основывается в большой степени на обстоятельствах, в которых оно возникло; они могут включать эмоциональные стимулы или стресс, положение стоя, особенно в душной атмосфере, или несильную боль.

У некоторых людей обмороки регулярно провоцируются одними и теми же стимулами, такими как погружение в ванну или выход из нее (Stephenson, 1990; Patel et al., 1994), причесывание волос (Lewis и Frank, 1993), или потягивание (Pelekanos et al., 1990). Во время атаки пациент бледен, глаза могут отклоняться по вертикали, пульс может замедляться.

В некоторых случаях истинный эпилептический припадок может провоцироваться гипоксией, вызванной синкопальным состоянием (Aicardi et al., 1988; Battaglia et al., 1989; Stephenson 1990). Такие случаи назвали аноксически-эпилептическими припадками (Stephenson, 1990; Horrocks et al., 2005), они могут продолжаться длительное время и приводить к развитию эпизодов эпилептического статуса (Battaglia et al., 1989).

Многие синкопальные состояния начинаются внезапно; клонические движения наблюдаются, вероятно, в 50%, а недержание — в 10% случаев (Stephenson, 1990). Синкопальные состояния могут развиваться в положении сидя или даже на спине, им могут предшествовать галлюцинаторные феномены, возможна постиктальная спутанность сознания, что затрудняет дифференциальную диагностику с эпилептическим припадком. Вазовагальные синкопальные состояния в большинстве случаев являются доброкачественным феноменом, хотя они могут вызывать сильное беспокойство. Обычно достаточно переубедить пациента, и только при часто повторяющихся атаках может быть назначено лечение атропином.

Вазовагальные синкопальные состояния по своей природе часто являются семейными заболеваниями (Camfield и Camfield, 1990; Cooper et al., 1994), но не подчиняются менделевским законам наследования.

Синкопальные состояния иногда развиваются у детей на фоне фебрильной температуры, и такие случаи могут приниматься за фебрильные судороги. Окулокардиальный рефлекс вызывает длительную брадикардию и может вызывать приступы, идентичные обычно наблюдающимся у данного пациента атакам. Этот механизм не является общепризнанным, так как развитый окулокардиальный рефлекс не исключает вероятность фебрильных судорог.

Описан механизм потери сознания при приеме антигистаминного препарата ниапразина. Потеря сознания, сопровождающаяся бледностью и гипотонией, обычно кратковременна и в большинстве случаев развивается в течение 30 минут после приема препарата (Bodiou и Bavoux, 1988). Тяжелые случаи редки (Auduy, 1988).

Аноксический припадок, спровоцированный давлением на глазные яблоки.
Давление на глазные яблоки, обозначенное первой горизонтальной стрелкой, привело к сердечной асистолии и, через несколько секунд, к появлению медленных волн на ЭЭГ.
Пациент побледнел, отмечено два клонических сокращения. Далее наблюдается уплощение ЭЭГ, умеренный цианоз, развивается тонический спазм (вторая горизонтальная стрелка).
После восстановления сердечных сокращений вновь появляются медленные волны на ЭЭГ и наблюдаются новые клонические сокращения.

б) Аффективно-респираторные приступы. Аффективно-респираторные приступы возникают примерно у 4% детей в возрасте до пяти лет. Выделяют две основные формы: цианотический и бледный типы (Lombroso и Lerman, 1967). Механизм развития двух этих форм различен, и большинство «слабых аффективнореспираторных приступов», по типу происходящих при ударе головой с практически одновременной потерей сознания, лучше всего описываются как рефлекторные гипоксические синкопальные состояния, провоцируемые болевыми стимулами или эмоциональными переживаниями (Stephenson, 1990; Breningstall, 1996).

Цианотические аффективно-респираторные атаки провоцируются испугом, болью, гневом или чувством неудовлетворенности. Ребенок громко кричит, затем на выдохе задерживает дыхание. Это вызывает цианоз и постепенно приводит к потере сознания и расслаблению. За этим могут следовать короткая ригидность тела, после чего восстанавливается дыхание и приступ прекращается. При полиграфии было выявлено последовательное замедление ЭЭГ с брадикардией, как и следовало ожидать в фазе гемодинамических изменений (IV) пробы Вальсальвы. Несмотря на пугающие проявления, аффективно-респираторные спазмы безвредны (Gordon, 1987). Механизм цианотичных аффективно-респираторных приступов изучен недостаточно хорошо (DiMario и Burleson, 1993).

Играют роль десатурация кислорода и снижение церебрального кровотока, вызванные повышением внутригрудного давления и снижением венозного возврата. Однако цианоз развивается с удивительной скоростью и, вероятно, внутрилегочный сброс крови «справа налево» является результатом несоответствия вентиляции и перфузии (Breningstall, 1996). Gastaut (1974) разделил аффективно-респираторные приступы и спазмы рыдания или синкопальные состояния рыдания, при которых ребенок «сильно и безутешно рыдает в течение длительного периода времени (1-3 минуты)» перед тем, как потерять сознание. Исключительно редкие случаи смерти при аффективно-респираторных атаках связаны с наличием тяжелых сопутствующих заболеваний (Southall et al., 1990). Эти исключения не влияют на доброкачественный прогноз при этом состоянии.

Бледные аффективно-респираторные атаки могут наблюдаться изолированно или чередоваться с цианотическими у одного и того же ребенка. В исследовании Lombroso и Lerman (1967) они составили 19% случаев. При этом типе состояния, часто провоцируемом болью, особенно при ударах головой, ребенок теряет сознание вслед за непродолжительным криком или без вскрика. Развивается выраженная бледность, как правило, наблюдается ригидность. У многих таких пациентов атакам сопутствует период асистолии (тормозящие сердечную деятельность синкопальные состояния), который также может быть результатом сдавления глазныхяблок (Lombroso и Lerman, 1967; Stephenson, 1980). При этой форме нередко недержание мочи. Механизм рефлекторного торможения работы сердца ведет к паузе в работе сердца и последующей гипоксической атаке. На ЭЭГ тонической атаке сопутствует уплощение колебаний, которое следует за периодом медленных волн.

После тонической атаки нередко наблюдаются несколько клонических судорог. Бледные аффективно-респираторные атаки чаще принимаются за эпилепсию, чем цианотическая форма. Диагноз определяется фактом связи обусловленности всех атак соответствующими стимулами и описанием припадка, часто трудно отличимым от такового при эпилептическом припадке. Фактически, они могут являться аноксическими-эпилептическими припадками (Stephenson, 1990; Stephenson et al., 2004; Horrocks et al., 2005). Течение этой формы также благоприятное, и вслед за объяснением, что атаки не причиняют вреда и в будущем прекратятся, часто нередко отмечается выраженное снижение частоты. Редко бывает необходимой психиатрическая помощь; медикаментозное лечение неэффективно и не показано (Gordon, 1987). Исключительно редко требуется кардиостимуляция (Wilson et al., 2005).

в) Необычные типы рефлекторных синкопальных состояний. Аутоиндуцированные рефлекторные синкопалъные состояния встречаются редко, но могут представлять собой сложные диагностические проблемы. Эти атаки наблюдаются у психотических пациентов с умственной отсталостью (Gastaut et al., 1987) и обычно ошибочно принимаются за абсансы или дроп-атаки. Дети перестают дышать и втягивают грудь и живот, выполняя пробу Вальсальвы. Через несколько секунд они бледнеют, взгляд становится отсутствующим, потеря тонуса может быть ограничена шеей или распространяться и на нижние конечности, что приводит к падению. Тот же феномен часто наблюдается у девочек с синдромом Ретта, у которых он чередуется с периодами гипервентиляции. Редко он может наблюдаться у интеллектуально нормальных детей с расстройствами поведения. Диагноз ставится на основании данных полиграфии (Aicardi et al., 1988). Может оказаться эффективным лечение фенфлурамином.

г) Аноксические припадки, вызванные обструкцией дыхательных путей. Этот тип припадков нечасто наблюдается у детей, несмотря на то, что нередки случайное удушение или удавление. Провоцирование аноксического припадка взрослым, обычно матерью, относительно часто случается при делегированном синдроме Мюнхгаузена или синдроме Мидоу (Rosenberg, 2003; Galvin et al., 2005). Диагностика может быть затруднительной, особенно если мать прижимает ребенка лицом к груди. Важным признаком является постоянное присутствие матери в начале каждого эпизода, окончательный диагноз может быть установлен после проведения длительной полиграфии (Stephenson et al, 2004) или при скрытом ЭЭГ-видео мониторировании; однако в этом случае поднимаются тонкие этические и юридические проблемы (Bauer, 2004).

д) Синкопальные состояния сердечно-сосудистой этиологии. Синкопальные состояния сердечного происхождения встречаются гораздо реже, чем рефлекторные вазовагальные или кардиоингибиторные атаки. Они составили только 6% из 108 случаев синкопальных состояний, изученных McHard et al. (1997). Важно вовремя распознавать их, так как причиной может быть угрожающее состояние с возможностью внезапной смерти, поэтому очень важны превентивное лечение и мониторинг. Сердечные расстройства, вызывающие синкопальные состояния, включают патологию клапанов, например, аортальный стеноз, который может вызывать синкопальные состояния при физическом усилии; постоперационные блокады; кардиомиопатии, иногда связанные с миопатиями; нарушения, вызванные расстройствами сердечного ритма, таких как синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, врожденная атриовентрикулярная блокада и синдромы удлиненного интервала Q-T. Эти синдромы являются проявлением каналопатий, поражающих специфические калиевые и натриевые каналы и включающих несколько различных синдромов (синдромы удлиненного и укороченного интервала Q-T, синдром Бругада, синдром Романо-Уорда, синдром Ервела-Ланге-Нильсена).

Молекулярные генетические исследования показали, что существуют по крайней мере семь различных синдромов удлиненного Q-T, включая мутации калиевого канала (LQT2) хромосомы 7q35-q36, мутацию белка натриевого канала хромосомы 3 (LQT3), мутации гена белка ras-1 хромосомы 11p (Towbin 1995; Sarkozy и Brugada, 2005; Wolpert et al., 2005). Они передаются генетически, что влияет на диагностику, консультацию и лечение, и могут быть рецессивными или доминантными (Avanzini et al., 2004). Может наблюдаться сопутствующая патология, например, глухота при рецессивном синдроме Ервела-Ланге-Нильсена. Все эти синдромы могут имитировать эпилепсию (Gordon 1994b; Pacia et al., 1994) и приводить к внезапной смерти (Goldenberg et al., 2005). Возникновение эпизодов во время сна или физических упражнений может быть ключом к постановке правильного диагноза. Атаки также могут провоцироваться эмоциональными переживаниями или стрессом. Подобные обстоятельства развития приступов, так же как и внезапная смерть или «эпилепсия» в семейном анамнезе, или наличие в анамнезе болей в груди, сердцебиения или хирургического лечения пороков сердца требует полного кардиологического обследования.

е) Псевдоприпадки (неэпилептические припадки). Псевдоэпилептические припадки, также известные как псевдоприпадки, истерические атаки, психические или психогенные припадки бывает очень трудно дифференцировать от истинных эпилептических атак (Holmes et al., 1980). Они часто встречаются у подростков и могут развиваться у детей даже в возрасте до четырех лет (Kramer et al., 1995). Возможно проявление даже во время явного сна (Harden et al., 2003) и у детей с нарушениями нервного развития (Neill, 1990). Псевдоприпадки обычно наблюдаются у детей с эпилептическими припадками, и являются важной причиной кажущейся «резистентности» эпилепсии (Aicardi, 1988). Они также могут развиваться у детей, у которых никогда не было эпилептических атак (Holmes et al., 1980; Lesser 1996).

Псевдоприпадки могут походить на любой тип припадков, особенно на генерализованные, но могут наблюдаться односторонние или фокальные атаки, и даже данных ЭЭГ не всегда достаточно для дифференциальной диагностики с эпилептическими припадками, так как органические лобные припадки могут не давать проявлений на ЭЭГ (глава 15). Отличие псевдоприпадков от истинных припадков в большинстве случаев проявляется характером движений, не повторяющих типично клонические, а по своему бурному и показному выражению и нестереотипному паттерну представляющих скорее полуосмысленную активность.

В группе из 21 ребенка (Wyllie et al., 1990) у 10 детей были эпизоды отсутствия реагирования, генерализованных судорог конечностей и бьющих движений, и у 6 детей были эпизоды широкого открывания глаз и отсутствия реагирования. У большинства детей способность к реагированию восстанавливалась сразу же после пароксизма. Средний возраст пациентов в исследовании Lancman et al. (1994b) на момент начала припадков составил 12,4 года и 15 лет на момент постановки диагноза. Двадцать один из них получали антиэпилептические препараты, а большинство эпизодов представляло собой резкие некоординированные движения и генерализованную дрожь, хотя у нескольких пациентов были только припадки с широким раскрыванием глаз. Средняя длительность атаки составила 5,6 минут, хотя Bhatia и Sapra (2005) наблюдали у своих пациентов тенденцию к более длительным атакам продолжительностью 11-35 минут.

Иногда целесообразна провокация припадков внушением (Lancman et al., 1994а). Однако личность родителей и/или пациента и то, как они описывают атаки, могут создать серьезные трудности. Вдобавок некоторые эпилептические припадки, особенно лобные, легко могут оказаться истерией или симуляцией. Weinstock et al. (2003) сообщил о пяти детях с «гиперкинетическими» атаками, похожими на лобные припадки, которые особенно трудно идентифицировать. Непароксизмальная ЭЭГ является важным аргументом, но, конечно, не исключает диагноза, так как моторные артефакты могут сделать интерпретацию ЭЭГ невозможной, и иногда нормальная электроэнцефалограмма встречается при «органических» лобных припадках; для установки точного диагноза могут потребоваться тщательное видео-ЭЭГ исследование пациента и провокационные тесты (Wyllie et al., 1990). И наоборот, запись типичных соответствующих клинической картине разрядов на ЭЭГ исключает диагноз псевдоприпадков. В этом отношении особенно полезным может оказаться длительное видеонаблюдение.

Псевдоэпипептический статус, относительно частое состояние у взрослых пациентов, также может встречаться и у детей (Tuxhorn и Fischbach, 2002). Распознавание таких случаев имеет большое значение, так как диагноз эпилепсии часто приводит к назначению длительной и все более интенсивной лекарственной терапии, что может иметь катастрофические последствия.

Псевдоприпадки, имитирующие абсансы, наблюдались North et al. (1990) у 18 детей с синдромом гипервентиляции. На ЭЭГ у этих пациентов были зафиксированы вспышки активности медленных волн без пиков одновременно с явными способности к восприятию и реагированию. Такие же изменения на ЭЭГ, связанные с нарушением способности реагировать, могут наблюдаться при гипервентиляции и у нормальных детей (Epstein et al., 1994).

При постановке точного диагноза срочно отменяется назначенное ранее лечение, если оно было начато. Некоторые формы психиатрического лечения представляются эффективными, по крайней мере, на короткое время (Holmes et al., 1980). Кратковременный исход был благоприятен у 16 из 21 ребенка в серии Wyllie et al., но только 10 из 22 детей, наблюдавшихся в течение 40 месяцев и более Lancman et al. (1994b), не имели припадков на момент последнего осмотра. Gundmunsson et al. (2001) выявили, что 14 из 17 детей и подростков с псевдоприпадками не имели патологической симптоматики при средней длительности лечения 1,5 года и могли снова посещать школу. Крайне важно поставить точный диагноз для того, чтобы выполнить переход от противоэпилептической терапии к психиатрическим методам лечения.

ж) Синдром гипервентиляции. Синдром гипервентиляции встречается относительно часто, особенно у девочек-подростков. Из названия следует, что при этом состоянии объем вентиляции легких превосходит потребности метаболизма. Пациенты жалуются на разнообразные боли в груди, головокружение и одышку. Приступы псевдо-абсансов и синко-пальных состояний могут подвести врача к диагнозу эпилепсии. Диагноз основывается на наличии типичных симптомов при достаточно обоснованных подозрениях. Дыхание в пластиковый или бумажный пакет позволяет контролировать симптомы начинающейся атаки и имеет как терапевтическое, так и диагностическое значение. Необходимо искать имеющиеся в семье проблемы, но прогноз заболевания остается тревожным, так как у многих детей и во взрослом возрасте сохраняются гипервентиляция и постоянная тревога (Herman et al., 1981; Oren et al., 1987).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 6.1.2019

источник

Внезапная потеря сознания считается серьезным симптомом. В это время кора головного мозга не способна выполнять основные функции высшей нервной деятельности. Обморок у ребенка может быть связан с сильными эмоциональными переживаниями, а также из-за недостаточного сна, отдыха, питания. В некоторых случаях это подтверждает патологию ЦНС или внутренних органов. О причинах обморока у детей и первой помощи рассказано в статье.

Обморок считается защитной реакцией организма, которая предохраняет мозговые структуры, на время выводя их из работы. Он не появляется просто так. Всегда есть предобморочное состояние.

Симптомы обморока у ребенка следующие:

Появляется резкое головокружение.
Теряется ясность рассудка.
В ушах слышен звон.
Перед глазами мелькают «мушки» и «звездочки».
Ноги теряют устойчивость.
Появляется интенсивное потоотделение.

Обморок и расстройства метаболических процессов в мозге считаются связанными. Часто такое состояние бывает у школьников. Это связано с тем, что пубертатный период еще несовершенный, когда регулируется сосудистый тонус.

Глубина и продолжительность обморока у ребенка может быть разной. Обычно он составляет от нескольких минут до получаса. При этом состоянии вероятно появление:

Бледности кожи.
Наличия холодного липкого пота.
Поверхностного характера дыхания. Экскурсионные движения грудной клетки практически незаметны.
Слабого пульса.
Сниженного периферического артериального давления.
Замедленности пульса, которая может сменяться на тахикардию.

Именно так проявляется обморок у ребенка 10 лет и младше. Обычно проявляется несколько симптомов. В горизонтальном положении обморок у ребенка проходит быстрее. Причиной этого является перераспределение крови и интенсивный приток к головному мозгу. Часто состояние восстанавливается самостоятельно, даже если не будет оказана медицинская помощь.

В 1995 году Е. Н. Остапенко была выполнена классификация обморочных состояний. В связи с этим обмороки у детей бывают следующих видов:

Вазодепрессорный. Такой вид наблюдается часто. Он происходит от стрессовой ситуации, часто состояние появляется при медицинских манипуляциях, к примеру, уколах.
Ортостатический тип гипотонии. Этот вид функциональный, появляется при недостатке движений в суточном цикле ребенка. Но бывает связанным с органикой, фоном для которой может быть диабет, амилоидоз, новообразования ЦНС. Причина появления таких состояний связана с недостаточностью, которая есть у вазопрессорных механизмов.
Обморок по рефлекторному типу. Он происходит как ответ на процедуры, выполняемые на рефлексогенных зонах. Это относится к горлу, гортани, каротидному синусу. Обморок у ребенка появляется при раздражении блуждающего нерва.
Обморок, который связан с конкретной ситуацией. Он возникает при кашле, интенсивном напряжении при дефекации, сильных усилиях при мочеиспускании. Еще его получают при резком поднятии тяжелого предмета. Связано это с тем, что увеличивается давление в груди, а это усложняет отток крови от мозга.
Обморок, имеющий связь с гипервентиляционным синдромом. Это состояние появляется при истерических припадках. Такое состояние приводит к состоянию гипокапнии, спазму сосудов мозга.

Почему ребенок падает в обморок? У этого состояния есть внешние причины. Такое состояние может быть связано с:

Колебаниями температуры воздуха. Работа мозговых структур предполагает выделение энергетического потенциала. Важно, чтобы энергетическая составляющая не накапливалась, а рассеивалась в пространстве. С ее повышением снижается теплоотдача. Энергетического рассеивания нет. В это время мозг «перегревается», и тогда начинают работать компенсаторные и защитные механизмы. Мозг на время «отключается». Новая энергия не образуется, а накопленная рассеивается. При балансовом равновесии мозг снова начинает работу.
Снижением наличия кислорода в атмосфере. Деятельность мозга происходит при достаточном поступлении кислорода. В анаэробных условиях он не может работать. Доставка кислорода выполняется кровью. Поэтому у мозговых структур есть свой круг кровообращения. В легких наблюдается насыщение крови кислородом, и она поступает в мозг. При кислородной недостаточности будет меньшее насыщение крови. Нейроциты считаются чувствительными к гипоксии и не способны нормально функционировать в данных условиях. Такое явление происходит, к примеру, во время подъема в гору.
Высоким количеством окиси углерода в выдыхаемом воздухе. Такое состояние появляется тогда, когда во внешнем воздухе кислорода в достаточном количестве. У оксида углерода выраженный тропизм к гемоглобину, поэтому появляется карбоксигемоглобин. Достаточное количество кислорода еще не свидетельствует о насыщении им крови. Связано это с тем, что он не может связаться с гемом крови, так как вместо него присутствует углекислый газ. Это появляется во время отравления угарным газом.
Недостатком питательных веществ. Меню ребенка должно быть рациональным и сбалансированным. Не стоит допускать продолжительного голодания детей. Диета может соблюдаться только при ее назначении врачом. Клеточным структурам мозга только кислорода не хватает. Им требуются питательные компоненты. Важной является глюкоза, так как она считается источником энергии. В организме без нее не выполняется ни один процесс. Организм откладывает ее в разных органах. В нужное время происходит извлечение и доставка в необходимое место. Поэтому питание является важным.
Эмоциональным всплеском. Причиной обмороков у детей являются эмоции. Часто это выражено у подростков, особенно у девочек. Это связано с гормональными изменениями, которые наблюдаются при перестройке организма.
Усталостью. Чтобы этого не допускать, требуется правильная организация режима. Важным является сон, поскольку в это время происходит отдых мозга. Физиологически сон признан спасением мозга от перегрузок.

Если ребенок упал в обморок, причины бывают и внутренние:

Анемия. Такое состояние появляется при пониженном гемоглобине в крови. Данный белок отвечает за транспортировку кислорода к органам, тканям. При снижении гемоглобина кислород к клеткам мозга будет поступать в малом количестве. У нейроцитов будет кислородное голодание, что влияет на их работу.
Новообразования головного мозга. Опухоли мозговой ткани приводят к нарушению работы мозга. В этом случае не будет нормальной передачи нервных импульсов. Они не будут поступать к органам и возвращаться. Это приводит к «перегрузке» мозга.
Сердечная патология. Нарушения в сердечной мышце приводят к сбоям в доставке крови к мозгу. Так он получает меньше кислорода.
Состояния при вегетативной дисфункции. Вегетативная система ответственна за деятельность органов. Если нет патологии, данные системы имеют состояние равновесия. Но при половом созревании у подростков наблюдается гормональный всплеск, при котором в кровь происходит выделение гормонов в большем количестве. Страдают и сосуды головного мозга.
Диабет. Сам недуг к обморокам не приводит. Но при неправильном применении инсулина вероятно резкое снижение сахара, поэтому ребенок падает в обморок. В тяжелых случаях вероятно развитие комы.

Еще обморок может быть и по следующим причинам:

Спазмы мозговых сосудов. Они бывают функциональными и органическими, а также врожденными и приобретенными.
Остеохондроз в шейном отделе позвоночника. При таком страдании походка прямолинейная. В вертикальном виде у позвоночника сильные нагрузки, из-за чего в хрящевой ткани наблюдаются деструктивные изменения. При истончении хряща появляется грыжа, сдавливающая сосуды, нарушая кровоток. В итоге кровь к клеткам, в том числе и мозга, поступает мало, поэтому и страдает функция мозга.

Перед обмороком у ребенка 7 лет или старше появляются некоторые симптомы:

Ощущается слабость в теле. Она выраженная.
Кожа становится бледной, а у ребенка появляется зевота.
На ощупь конечности холодные.
Пересыхает во рту.
Наблюдается недостаток воздуха и учащение дыхания.
В ушах будет звенеть, а перед глазами возникает яркая пелена.

Через несколько секунд ребенок падает. Именно это состояние и является обмороком.

Чтобы вести успешную борьбу с этим состоянием, а также не допускать его, необходимо установить причину. Только тогда лечебные процедуры станут эффективными. Большое значение в диагностической работе и выявлении причин имеют лабораторные и инструментальные исследования. В первую очередь это относят к анализам крови.

Нужно провести общеклинический анализ, а также анализ на определение сахаров крови.
Обязательно выполняется электрокардиограмма.
Чтобы установить причины, нужна консультация узких специалистов. Ребенка отправляют на осмотр к кардиологу, эндокринологу, неврологу.
Проводится суточное мониторирование функционирования сердца. Если выявляются изменения, выполняют УЗИ сердца.
При подозрении на новообразования в мозге выполняют МРТ.
Проводят сбор анамнеза. Врачу нужно получить полную информацию о состоянии ребенка, поэтому он задает разные вопросы. Полезные сведения предоставляют и родители.

Подробная информация во время сбора анамнеза позволяет определить общее состояние ребенка. Только после диагностики врач назначает лечение.

Неотложная помощь при обмороке у детей осуществляется следующим образом:

Ребенка надо уложить горизонтально. Ноги должны быть в возвышенном положении, поэтому под колени подкладывают валик. Можно закинуть ноги на спинку дивана.
Требуется освободить шею и грудь от стесняющих вещей. На воротнике расстегивают пуговицы, чтобы было обеспечено свободное поступление воздуха. Еще нужно открыть окна, двери.
Виски натирают нашатырным спиртом. К носу надо поднести тампон, который смачивают аммиаком. Не стоит подносить весь флакон, поскольку из-за резких движений головой средство может пролиться. Поэтому вероятен ожог слизистых оболочек.
К голове надо приложить пузырь со льдом. При его отсутствии надо налить воду или поместить лед в полиэтиленовый пакет.

Обязательна медицинская помощь ребенку при обмороке. Обычно назначается лечение, а в сложных случаях нужна госпитализация.

К основным направлениям лечения относят избавление от причин, из-за которых появляются обмороки:

Требуется правильная организация режима дня с соблюдением основных режимных моментов.
Еще необходимо правильное питание. Пища должна включать витамины и минералы. Не стоит допускать однообразность в питании. Пища должна быть разнообразной по составу.
При вегетативной дисфункции выполняется утренняя зарядка. Полезным занятием будет плавание в бассейне.
Эффективны ванны с лекарственными травами, которые имеют успокоительное действие. Полезно использование мелиссы, ромашки, бергамота.
При отклонениях на ЭКГ нужны средства, питающие сердечную мышцу, витамины.
Если обморок связан с угарным газом, то требуется максимальный приток кислорода. В этом случае применяется вдыхание кислорода.
При наличии новообразований в нервных структурах лечение назначает невролог.

Метод лечения желательно обсудить с врачом. Важно соблюдать все рекомендации специалиста. Только тогда получится избавиться от этого состояния, а также не допустить осложнений.

При признаках обморока надо избавиться от провокаторов. Ребенка укладывают, открывают окно или выводят на свежий воздух. Полезно умывание прохладной водой. Когда причина кроется в голодном обмороке, то надо что-то съесть, желательно сладкое. Подойдет сок или лимонад. Нужно не допускать провоцирующие факторы. Дети должны высыпаться и полноценно питаться.

Если обмороки случаются часто, то ребенок должен быть под наблюдением врачей. Важно уделять внимание профилактики данных состояний. Тогда получится избежать неблагоприятных последствий.

источник